Сальмонеллезы
Работа из раздела: «
Медицина»
Р Е Ф Е Р А Т
Постдипломное образование
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы – острые инфекционные заболевания животных и человека,
вызываемые многочисленными бактериями из рода сальмонелл и передаваемые, в
основном, через пищевые продукты. Клинически сальмонеллезы характеризуются
чаще всего поражением органов желудочно-кишечного тракта в виде
гастроэнтерита, синдромами интоксикации и обезвоживания. Бывают тяжелые
генерализованные формы болезни, протекающие в виде септикопиемического или
тифоподобного вариантов. Сальмонеллезный сепсис может развиваться у лиц
любого возраста, но чаще наблюдается у новорожденных и детей до года, лиц
пожилого и старческого возраста, у которых проходит с высокой лихорадкой,
выраженными синдромами интоксикации, полиорганной недостаточности и
наличием вторичных септических очагов в легких, эндокарде, центральной
нервной системе, а также в органах гепато-биллиарной и урогенитальной
системы.
Этиология. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству
Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные, грамотрицательные палочки
размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не
образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и
практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до
+37°С, но даже и при +7 – +45°C.
Могут существовать в виде L-форм. Имеют сложную антигеннyю структуру и
содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный
Н-антиген, поверхностный или капсульный К-антиген, М – антиген, а также Vi-
антиген, как компонент О-антигена.
В практической работе для серологической идентификации сальмонелл проводят
исследование по О, Н- и Vi-антигенам. В соответствии с классификацией
Кауфмана-Уайта по О-антигену определяют серологические О-группы сальмонелл,
обозначаемые буквами А, В, С, D и т.д., по Н-антигену идентифицируют
серовары возбудителей. К настоящему времени выделены 67 О-групп сальмонелл
и более 2220 сероваров по Н-антигену. По прогнозам ученых существует более
10 тыс сероваров сальмонелл. Выделено свыше 500 сероваров сальмонелл, среди
которых наиболее часто встречаются S.Enteritidis, S.Typhimurium,
S.Heidelberg, S.Anatum, S.London, S.Derby, S.Newport, S.Reading и другие.
Эпидемиологическое значение имеют результаты определения фаговаров
сальмонелл, которых, например, у S.Typhimurium – 90, у S.Virchow – 5.
Сальмонеллы весьма устойчивы в окружающей среде. Так, в воде открытых
пресных водоемов микроорганизмы выживают до 120 дней, в морской воде – до
месяца, в водопроводной и сточной воде – месяцы. В пищевых продуктах
возбудители сальмонеллеза живут и размножаются в течение длительного
времени, в частности, в мясе и колбасе от 2 до 6 мес и более, в молоке,
молочных продуктах, сливочном масле – 1,5–6 мес, в яйцах, сырах – год и
более, в помете и фекалиях – месяцы и годы. Сальмонеллы хорошо и длительно
переносят низкие температуры (например, при 0–2°С – выживают в течение 5–6
мес), а при высоких – сравнительно быстро погибают (при кипячении погибают
практически мгновенно, при 60–80°С могут существовать в течение 2–40 мин).
Для уничтожения сальмонелл внутри кусков мяса необходимо варить его в
течение 2 и более часов.
Важное практическое значение имеет чувствительность сальмонелл к
терапевтическим концентрациям антибактериальных препаратов.
В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штаммов
сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных
групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину,
доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану,
эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу
и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность
сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения
(клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения
(гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов
(офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина,
полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.
Эпидемиология. Во всем мире наблюдается устойчивая тенденция к росту
заболеваемости сальмонеллезами, удельный вес которых в структуре
регистрируемых кишечных инфекций (шигеллезы, эшерихиозы, кампилобактериозы,
иерсиниозы и др.) в Англии, США, Германии, Швейцарии и других странах
составляет от 35 до 90%. Болезнь встречается в виде как спорадических
случаев, так и эпидемических вспышек. Широкому повсеместному
распространению сальмонеллезов спосбствуют многие факторы и, в частности,
обилие источников возбудителей: крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы,
собаки, кошки, дикие животные (волки, лисы, бобры, медведи), крысы, мыши,
домашние и дикие птицы (утки, гуси, куры, индейки, голуби, воробьи,
ласточки, чайки и др.). Инфицированность различных групп этих животных
колеблется от 6–7 до 80%. Меньшее эпидемиологическое значение имеют
холоднокровные (ящерицы, черепахи, змеи, лягушки, рыба, раки, крабы) и
насекомые (вши, блохи, клещи, пчелы). Больной человек и бактерионоситель
также могут быть источником инфекции.
Основным механизмом заражения является алиментарный (энтеральный), ведущие
пути передачи сальмонелл – пищевой, водный и контактно-бытовой. Последний
характерен для внутрибольничных вспышек болезни, вызываемой в основном
S.Typhimurium, причем чаще среди новорожденных и детей до 1 года. По данным
А.М.Зарицкого (1988), В.И.Покровского и соавт. (1996) основными факторами
передачи сальмонелл при пищевых вспышках болезни являются мясо и мясные
продукты (46,2%), студни (28,0%), яйца и яйцепродукты (14,0%), реже
кондитерские изделия, молоко, овощи, фрукты, ягоды, рыба и другие экзо- или
эндогенно инфицированные пищевые продукты. Вода может быть фактором
передачи сальмонелл при ее использовании на пищеблоках. В этом случае
происходит инфицирование пищевых продуктов, где возбудитель бурно
размножается. Такова же природа распространения возбудителей аэрозольным
(пылевым) путем, тараканами и другими насекомыми, переносящими сальмонеллы
в пищевые продукты. Сезонность сальмонеллезов – летне-осенняя, однако
внутрибольничные вспышки в родильных, детских, гериатрических стационарах
нередко возникают зимой и весной.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-
кишечного тракта. Инфицирующая доза составляет примерно 106–107 микробных
клеток. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и
ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано
развитие синдрома интоксикации – высокая температура, общая слабость,
головная боль, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии и другие
признаки болезни.
Помимо эндотоксина патогенность сальмонелл обусловлена адгезией,
колонизацией и инвазией ими слизистой оболочки (энтероцитов) тонкой и
толстой кишки. Факторами адгезии являются пили и жгутики, инвазии –
ферменты. В энтероцитах сальмонеллы образуют энтеротоксин, который
совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и
гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это
ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, клетка
теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Под влиянием биологически
активных веществ, в частности гистамина и простагландинов, усиливается
перистальтика кишечника, развиваются понос и рвота, ведущие к дегидратации,
деминерализации, уменьшается объем циркулирующей крови (ОЦК), нарушается
микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При
тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени,
сердца, легких, ЦНС.
При иммунодефицитах, связанных с действием радионуклидов, химических
веществ, хронической фоновой патологией, применением глюкокортикостероидов,
цитостатиков, а также с некоторыми физиологическими факторами (возраст до
года, пожилой и старческий), развиваются генерализованные формы
сальмонеллезов, при которых поражаются практически все внутренние органы.
При любом клиническом течении сальмонеллеза у больных нарушены процессы
пищеварения (полостного, пристеночного) и всасывания, что связано с
выраженным дисферментозом, кишечным дисбактериозом и нередко приводит к
развитию хронической гастроэнтерологической патологии [Л.Л.Громашевская и
соавт., 1976, 1991].
В связи с эндотоксинемией и дегидратацией поражаются все паренхиматозные
органы – печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, миокард,
легкие, центральная и вегетативная нервная система; нарушаются клеточные и
гуморальные звенья иммунитета. Последнее ведет к формированию длительного
бактериовыделения сальмонелл.
Клиническая классификация сальмонеллезов предполагает выделение форм и
вариантов болезни, характера течения, определение степени дегидратации и
указание осложнений (табл. 1).
Таблица 1. Клиническая классификация сальмонеллезов
| Клиническая |Вариант |Течение |Степень |Осложнения |
|форма | | |де- | |
| | | |гидратац| |
| | | |ии | |
|Гастроинтестина|Гастритический |Субклиниче|I–IV ст.|Плевропневмония |
|льная |Гастроэнтеритическ|ское | |Менингит |
| |ий |Легкое | |Гепатохолецистит|
| |Гастроэнтероколити|Среднетяже| | |
| |ческий |лое | |Инфекционно-токс|
| | |Тяжелое | |иче- |
| | | | |ский шок |
| | | | |Дегидратационный|
| | | | |шок |
| | | | |Острая почечная |
| | | | |недо- |
| | | | |статочность |
| | | | |Острая |
| | | | |почечно-пече- |
| | | | |ночная |
| | | | |недостаточность |
| | | | |Отек-набухание |
| | | | |вещест- |
| | | | |ва головного |
| | | | |мозга |
|Генерализованна|Септикопиемический|Тяжелое | | |
|я | | | | |
| |Септицемический | | | |
| |Тифоподобный | | | |
|Бактериовыделен|Транзиторное |– |– |– |
|ие |Острое | | | |
| |Хроническое | | | |
Степень дегидратации определяется потерей жидкости в процентах от массы
тела: I степень – 1–3% у взрослых, 1–5% у детей; II степень –
соответвственно 4–6% и 6–10%; III степень – 7–9% и 11–15%; IV степень –
?10%.
Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем –
сутки. Заболевание начинается остро. В начальном периоде доминируют
признаки интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, высокая
температура и др.), вслед за чем появляются симптомы гастроэнтерита –
рвота, понос, боль преимущественно в правой половине живота. При
гастроинтестинальной форме болезни (75–95% случаев) в зависимости от
тяжести ее течения рвота и понос повторяются от 2–3 до 10–20 раз в сутки.
Испражнения обычно водянистые со слизью зеленоватого цвета. При
гастроэнтероколитическом варианте гастроинтестинальной формы сальмонеллеза
испражнения содержат патологические примеси в виде слизи и крови. Кожа и
видимые слизистые оболочки сухие, язык обложен белым налетом. Живот
умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, области пупка, правой
подвздошной области. Усиление перистальтики кишечника сопровождается
урчанием. При тяжелом течении заболевания увеличены печень и селезенка.
В связи с обезвоживанием, дизэлектролитемией, нарушением кислотно-основного
состояния (KОC) у части больных развиваются судороги мышц ног и рук.
Отмечаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы – глухость
сердечных тонов, расширение границ сердца, тахикардия, аритмия, гипотония
вплоть до коллапса. В крови – умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево, увеличенная СОЭ. Поражение почек сопровождается
олигоанурией, повышением содержания креатинина и мочевины в крови. В моче –
повышенное содержание белка, лейкоцитов, цилиндры, эритроциты.
В среднем длительность гастроинтестинальной формы болезни составляет 4–7
дней.
Клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза в
зависимости от тяжести представлены в таблице 2.
Таблица 2. Частота и выраженность клинических и лабораторных признаков
сальмонеллеза в зависимости от тяжести течения болезни
| Признаки |Течение | | |
| |Легкое |Среднетяжелое |Тяжелое |
|Потеря жидкости|1–3 |4–6 |7–10 |
| | | | |
|(% от массы | | | |
|тела) | | | |
|Желудочно-кишеч|Рвота 2–3 |Рвота и стул 6–15|Многократная рвота, стул|
|ный |раза, |раз в |до 20 и |
|тракт |стул 3–5 |сутки на |более раз в сутки, |
| |раз в |протяжении |интенсивная |
| |сутки на |5–7 дней, |боль в животе, |
| |протя- |метеоризм |увеличение |
| |жении 1–3 | |печени и селезенки |
| |дней | | |
|Дыхание |Не нарушено|Легкая одышка |Выраженная одышка |
|Кровообращение |Не нарушено|ЧСС 100–120 |Тахикардия, пульс |
| | |уд./мин, |нитевидный |
| | |90?АД>70 мм |или не определяется, |
| | |рт.ст., |АД<70 мм |
| | |бледность кожи |рт.ст., цианоз кожи, |
| | | |коллапс |
|Функция почек |Не нарушена|Олигурия, |Олиго- или анурия, |
| | |альбумин- |гематурия, |
| | |урия, |цилиндрурия, повышение |
| | |лейкоцитурия в |мочевины и креатинина в |
| | |течение 1–2 дней |крови |
|Жажда |Умеренная |Значительная |Резко выражена |
|Тургор кожи |Не изменен |Снижен |Резко снижен |
|Судороги |Отсутствуют|Кратковременные в|Продолжительные, |
| | | |генерализо- |
| | |икроножных мышцах|ванные, болезненные, |
| | | |'рука |
| | | |акушера', 'конская |
| | | |стопа' |
|Голос |Сохранен |Ослаблен |Осиплость, афония |
|Периферическая |Небольшой |Лейкоцитоз, |Лейкоцитоз, |
|кровь |лейкоцитоз |нейтро- |анэозинофилия, рез- |
| | |филез, |кий сдвиг формулы влево,|
| | |эозинопения, | |
| | |увеличенная СОЭ |увеличенная СОЭ |
|Гематокрит (%) |40–45 |46–50 |>50 |
|pH крови |7,45–7,35 |7,35–7,30 |<7,30 |
|Дефицит |Норма |от –4 до –10 |от –10 до –18 и более |
|оснований | | | |
|(ВЕ, мэкв/л) | | | |
|Потери К+, Na+,|Нет |Умеренные |Выраженное обессоливание|
|Cl– | | | |
|Система |Не изменена|Слабые признаки |ДВС, тромбоцитопения, |
|гемостаза | |ДВС |др. |
|Пищеварение, |Не нарушены|Нарушены у 50–75%|Нарушены у всех больных |
|всасывание | | | |
| | |больных | |
Реже (5–25% случаев) болезнь протекает в генерализованной форме.
Тифоподобный вариант генерализованной формы сальмонеллеза клинически
характеризуется высокой (до 39,5–40,0°С) постоянной или волнообразной
лихорадкой, которая длится 10–15 дней и дольше, выраженной общей слабостью,
адинамией, гепатолиенальным синдромом, брадикардией, лейкопенией. У части
больных на коже живота, груди, реже – других участков тела появляется
скудная розеолезная сыпь. Выражены сухость кожи и слизистых оболочек,
нередко появляется субиктеричность склер и кожи. Заболевание начинается с
гастроинтестинальных проявлений, которые длятся в течение 4–7 дней.
Тяжeлo протекает сальмонеллезный сепсис, особенно при формировании
вторичных септических очагов в виде гнойного менингита и менингоэнцефалита,
плевропневмонии, эндокардита, пиелонефрита, гепатохолецистита и других
осложнений. Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза
начинается с диспептических расстройств, на фоне и после исчезновения
которых температура остается высокой (39–40°С и выше) в течение 10–15 дней
и дольше, имеет интермиттирующий или гектический характер, сопровождается
ежедневными ознобами и повышенной потливостью, миалгиями, артралгиями, а
также клиникой вторичного септического очага. Определяются тахикардия,
гипотония, нередко признаки эндомиокардита. При развитии сальмонеллезногo
менингита появляются симптомы внутричерепной гипертензии (резкая головная
боль, не приносящая облегчения мозговая рвота, напряжение большого родничка
у детей), мышечные контрактуры (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига,
Брудзинского, Флатау и др.), воспалительные изменения спинномозговой
жидкости (высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и
др.).
Кожа бледная, серая или зеленовато-желтого цвета, нередко с
геморрагическими высыпаниями. Печень и селезенка увеличены. В крови
отмечаются выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, токсическая
зернистость лейкоцитов, анемия, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.
Среди людей и животных широко распространено бактерионосительство
сальмонелл, которое может быть острым (от 15 дней до 3 месяцев),
хроническим (до 6 месяцев и более) и транзиторным (1–2-кратное выделение
сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований
испражнений, отсутствие клинических проявлений болезни при обследовании и в
предшествующие 3 месяца, отрицательные результаты серологических
исследований в динамике).
У новорожденных и детей до года сальмонеллез в 10 раз чаще, чем у взрослых
имеет тяжелое течение. У 30–33,0% больных развиваются септические формы
заболевания с тяжелым токсикозом, эксикозом, синдромом полиорганной
недостаточности, формированием вторичных септических очагов. Летальность
при этом может достигать 30–90%.
Диагноз сальмонеллеза ставится на основании эпидемиологических, клинических
и лабораторных данных. Специфические методы лабораторной диагностики
включают бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи,
крови, желчи, спинномозговой жидкости и подозрительных пищевых продуктов.
Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации
(РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при
однократном исследовании или при нарастании титров антител в 4 раза и более
в динамике заболевания. Более чувствительны и специфичны результаты
иммунноферментного (ИФА) и радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить
антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью ИФА определяют
содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что используется для
дифференциальной диагностики бактерионосительства от субклинического
течения саальмонеллеза. Диагностическое значение имеют также данные о
повышении в 3–5 раз содержания IgА в копрофильтратах в РНГА.
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза с учетом полиморфности клинических
проявлений болезни следует проводить с большой группой инфекционных,
хирургических, неврологических, других заболеваний, с отравлениями
химическими веществами, грибами, лекарствами, эндокринопатиями,
дисферментозами, дисбактериозами и аллергическими диареями.
Пищевые токсикоинфекции и интоксикации эшерихиозной, протейной,
клебсиелезной, ацинетобактерной, галофилезной, стафилококковой этиологии
отличаются более коротким инкубационным периодом, более частым развитием
острого гастрита, менее выраженными синдромами интоксикации и дегидратации.
Однако решающее значение в этиологической диагностике данной группы
заболеваний имеют результаты бактериологического исследования испражнений,
рвотных масс, а также серологических методов.
В клинике шигеллезов превалируют признаки воспаления слизистой оболочки
дистального отдела толстой кишки – частый жидкий стул со слизью и кровью,
резкие схваткообразные боли в животе, левой подвздошной области, ложные
позывы на низ и тенезмы. При пальпации живота определяется спазм,
уплотнение и боль по ходу толстой кишки, которые особенно выражены в
области сигмовидной ее части. В копроцитограмме много лейкоцитов,
эритроцитов и волокон непереваренной пищи. При ректороманоскопии выявляется
катарально-геморрагический и эрозивно-язвенный проктосигмоидит. Дизентерия
Григорьева-Шига протекает с резко выраженными синдромами интоксикации и
гемоколитом. Диагноз подтверждается выделением возбудителей из кала,
рвотных масс и данными серологических методов исследования.
Холера, сравнительно крупные эпидемические вспышки которой нередко
регистрируются в последние годы на юге Украины, как правило, начинается с
поноса, а рвота появляется позже при прогрессировании болезни. Обильные
испражнения (водянистые, типа рисового отвара) и многократная рвота
фонтаном быстро приводят к обезвоживанию больного, развитию сухости кожи и
слизистых оболочек, сильной жажде, афонии, гипокалиемии с резкой мышечной
слабостью и генерализованными болезненными судорогами в мышцах конечностей,
преренальной почечной недостаточности. Кожа теряет эластичность, становится
цианотичной и холодной на ощупь. Для холеры не характерны озноб, высокая
температура, спастическая боль в животе, увеличение печени и селезенки,
метеоризм, патологические примеси в испражнениях в виде слизи и крови,
спазм тонкой и толстой кишки. Однако, такие симптомы могут появляться при
холере-микст: холера+дизентерия, холера+сальмонеллез и т.д. У больных
холерой развиваются признаки гемоконцентрации – увеличение гематокрита,
относительной плотности плазмы, количества эритроцитов, лейкоцитов. В
постановке окончательного диагноза решающее значение имеют результаты
исследования на вибриофлору испражнений, рвотных масс и дуоденального
содержимого.
Кишечный иерсиниоз развивается после употребления овощных салатов,
протекает с интенсивной болью в животе, правой подвздошной области,
генерализованной лимфаденопатией, обильной полиморфной пятнисто-папулезной
сыпью на гиперемированном фоне, гепато-лиенальным синдромом, артралгиями и
миалгиями. Болезнь нередко приобретает волнообразное течение с обострениями
и рецидивами.
Заболевание ботулизмом связано с употреблением мясных, овощных или грибных
консервов домашнего приготовления и вяленой рыбы. Наблюдаются
кратковременные рвота и понос, сменяющиеся метеоризмом и задержкой стула,
появляются нарушения зрения в виде диплопии, тумана перед глазами,
невозможности читать мелкий шрифт. Также отмечаются резкие сухость во рту и
мышечная слабость, нарушение глотания, речи на фоне нормальной температуры,
отсутствия озноба и спастической боли в животе. Возможно развитие острой
дыхательной недостаточности и миокардита.
Вирусные диареи (рота-, энтеро-, астро-, калици-, корона-, аденовирусные)
чаще регистрируются зимой и весной, реже летом. От сальмонеллезов
отличаются нередким наличием катара верхних дыхательных путей, ангины,
конъюнктивита, лимфаденопатии, миалгий, поражения ЦНС (серозные менингиты),
а также данными вирусологических и серологических исследований крови,
испражнений, мочи, носоглоточных смывов и гемограммой.
При отравлении грибами наблюдается короткий (1–2 ч) инкубационный период,
бурное начало без продрома, интенсивная схваткообразная боль в животе,
тошнота, рвота, частый водянистый стул. Реже возникают явления гемоколита,
повышенные потливость и слюнотечение, бред, галлюцинации, коллапс,
поражение печени, почек с развитием их недостаточности, гемолиз на фоне
нормальной температуры и отсутствия синдрома интоксикации.
Отравление солями мышьяка, ртути, таллия и других тяжелых металлов
сопровождается упорной рвотой, сильной жаждой, сухостью и металлическим
привкусом во рту, резкой болью в эпигастрии, гиперемией кожи, отеком лица,
конъюнктивитом, периферическими парезами и параличами, коллапсом,
поражением печени и почек. Иногда развивается кома. Диагноз уточняют
токсикологическим исследованием крови, испражнений и рвотных масс больного.
В клинике острого аппендицита преобладает боль в животе постоянного
характера, локализующаяся чаще в правой подвздошной области. Отмечаются
локальное напряжение мышц, положительные аппендикулярные симптомы, признаки
раздражения брюшины, в крови – высокий нейтрофильный лейкоцитоз.
Острая кишечная непроходимость, в отличие от сальмонеллеза, развивается
внезапно с сильных приступообразных болей в животе, сопровождается
неукротимой рвотой, задержкой стула и газов, известными рентгенологическими
признаками.
Тромбоз брыжеечных сосудов развивается обычно у лиц старшего возраста,
страдающих атеросклерозом, ревматизмом, тромбофлебитом, другой хронической
сердечно-сосудистой патологией. Начинается остро, протекает с сильнейшей
болью в животе, гемоколитом, динамической кишечной непроходимостью,
вздутием живота, высоким лейкоцитозом при нормальной вначале температуре и
отсутствии синдрома интоксикации.
Иногда возникает необходимость дифференцировать сальмонеллез с
абдоминальным вариантом инфаркта миокарда. В последнем случае интенсивные
боли в эпигастрии и часто одновременно за грудиной возникают остро, обычно
после эмоциональных и физических нагрузок у лиц, страдающих гипертонической
болезнью, атеросклерозом, ИБС, сопровождаются страхом смерти. Температура
нормальная, интоксикации нет. Диагноз уточняется с помощью ЭКГ и других
электрофизиологических исследований.
Госпитализация больных салмонеллезом обязательна в следующих случаях:
наличие признаков генерализованного течения;
тяжелое и среднетяжелое течение;
легкое течение, но на неблагоприятном преморбидном фоне (сопутствующая
патология);
новорожденные и дети до года;
дети любого возраста, если заболевание начинается с синдрома пищевой
токсикоинфекции;
работники пищевых предприятий, ясель, детских садов и другие представители
декретированных контингентов;
наличие эпидпоказаний (неблагоприятные жилищные условия, проживание в
общежитии).
В связи с тем, что под клинической маской сальмонеллезов могут протекать
заболевания, требующие срочного хирургического лечения, оставлять на дому
можно только больных с абсолютно ясным диагнозом.
|Подготовил: |Калинин Николай Евгеньевич, бывший врач |
| |Псковского городского центра госсанэпиднадзора. |
| |E-mail: nikola@ellink.ru |
|Автор |Гебеш Василий Васильевич, профессор |
|информации |Заведующий кафедрой инфекционных болезней Киевской |
| |медицинской академии последипломного образования |
| | |
