Рефераты - Афоризмы - Словари
Русские, белорусские и английские сочинения
Русские и белорусские изложения
 
У нас есть несколько работ на данную тему. Вы можете создать свою уникальную работу объединив фрагменты из уже существующих:
  1. История болезни - Клиническая фармакология (ревматизм) 43.8 Кб.
  2. Терапия (ревматизм) 0 Кб.
  3. Ревматизм 14.6 Кб.
  4. Ревматизм 39.4 Кб.
  5. Ревматизм (Конторльная работа) 11.7 Кб.

Ревматизм

Работа из раздела: «Медицина»

                                  РЕВМАТИЗМ

Ревматизм – ( болезнь  Сокольского  –  Буйо  )  –  системное  воспалительное
заболевание   соединительной   ткани,   обусловленное    (    гемолитическим
стрептококком  группы А, с преимущественной локализацией процесса в  сердце(
кардит ), суставах ( полиартрит ), ЦНС ( хорея ), сосудах  (  васкулит  )  у
предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков ( 7 –  15  лет  ),
характеризующееся   склонностью    к    рецидивированию    и    формированию
приобретённых клапанных пороков сердца.

                                  Этиология

Возникновение ревматизма ( как первой атаки, так и  рецидивов  )  связано  с
инфицированием ( гемолитическим стрептококком  группы А, этому  способствует
большая скученность людей ( школа, общежитие ), социальные факторы (  плохие
питание и условия жилья ), наследственность, отягощённая по ревматизму.
    Заболеванию   предшествует   носоглоточная   инфекция:   ангина,   отит,
скарлатина, тонзиллит, лимфаденит, трахеит.
    Стрептококк  грамположительный  микроорганизм   сферической   формы.   В
зависимости от способности гемолизировать Er Str разделяются на (  (  полный
гемолиз ), ( ( частичный гемолиз ), ( ( отсутствие гемолиза ). На  основании
реакции преципитации выделяют группы А, Н, К и Т. Оболочка Str   состоит  из
трёх слоёв. Внешний – содержит несколько антигенных протеидов, в  том  числе
М-протеид,   обладающий   антифагоцитарной   способностью    и    определяет
вирулентность микроорганизма. Два  других  протеида  Т  и  R  не  определяют
вирулентность.
   Str  вырабатывают  токсины,   ферменты   и   гемолизины.   Гемолитический
стрептококк  группы А выделяет более 20 внеклеточных антигенов при  росте  в
тканях человека. Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные  токсины
( А, В,  С  ),  стрептолизины  (  О  и  S  )   стрептокиназы  (  А  и  В  ),
дезоксирибонуклеаза ( А, В, С и D ), гиалуронидаза,  протеиназа,  амилаза  и
эстераза.
                                  Патогенез
Существенную роль в механизме возникновения заболевания придаётся наличию  у
штаммов Str общих  антигенных  субстанций  с  некоторыми  тканями  человека,
прежде  всего  с  сердцем.  Эта   близость   антигенного   состава   создаёт
возможность длительного персистирования  Str  в  организме,  так  как  может
возникнуть состояние « частичной  иммунологической  толерантности  »,  когда
иммунокомпетентная  система  ребёнка   отвечает   недостаточной   выработкой
антител к стрептококковому антигену.



              Дисрегуляция клеточного и гуморального иммунитета
                                      (

    Нарушение противострептококкового иммунитета. Снижение завершённости
                    фагоцитоза, уменьшение Т-лимфоцитов.

                                      (
  Аллергическая реакция замедленного типа на экзо- и эндогенные аллергены:
   полисахарид С, протеин-М, стрептолизин-О-кардиотропный, стрептолизин-S-
            артротропный, стрептокиназа, гиалуронидаза, ДНК-аза.

                                      (
     Образование антител: АСЛ-О, АСЛ-S, АСК, АСГ, анти-ДНК-аза, которые
 длительно циркулируют в крови, в результате образуются комплексы а/г + а/т,
                   которые попадают в соединительную ткань

                                      (
        Повреждение соединительной ткани: образование аутоантигенов и
      вазоактивных веществ – кининов, гистамина, серотонина, активация
                                 фибринолиза

                                      (
     Эксудативная фаза воспаления, мукоидное и фибриноидное перерождение
                            соединительной ткани

                                      (
     Репарация соединительной ткани: клеточная пролиферация – гранулёма,
                  образование мукополисахаридов, коллагена

                                      (
                        Формирование фиброза – рубца.

                        Стадии морфогенеза ревматизма

1 стадия ( 2 недели ) – Мукоидное набухание – деполимеризация
                                           мукополисахаридов,      повышение
гидрофильности
                                         соединительной    ткани.    Процесс
обратим.
                                       ( СРБ ++++ )
2 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Фибриноидное перерождение – образование
                                          очагов     некроза,     выраженная
воспалительная реакция
                                       ( положительные пробы на  СРБ ,  ДФА,
увеличение
                                         фибриногена,  (  и  (   глобулинов,
ускоренное СОЭ )
3 стадия ( 1.5 – 2 месяца ) – Образование гранулём – вокруг очагов некроза,
                                         и  сосудов   мелкого   и   крупного
калибра из гистиоцитов и
                                              лимфацитов.       Нормализация
биохимических показателей.
                                        Клинически ремиссия.
4 стадия ( 3 – 6 месяцев ) – Склероза – развитие новой соединительной  ткани
на
                                           месте    гранулём    –     рубцы.
Формирование порока сердца,
                                        миокардиосклероза, спаек перикарда.

               Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

    Фаза                   Клинико  –   анатомическая   характеристика
               Состояние
болезни                                                    поражения
                                  кровообращения
                       Сердца              Других органов  и  систем
   Характер

                                   течения

Активная  1.Ревмокардит        Полиартрит, серозиты         Острое,
       Н0 – нет недоста-
  I, II, III     первичный без   (  плеврит,  перитонит,  абдо-    подострое
     точности
   степени            порока               минальный    синдром    )
затяжное,      кровообращения
                                                                    клапанов
                 вялое

                   2.Ревмокардит      Хорея,  энцефалит,  менин-  Непрерывно
Н1-недостаточность
                     возвратным  с     гоэнцефалит,  церебральный  рецидиви-
      1 степени
                    пороком  клапа-     васкулит,   нервнопсихичес-   рующее

                      на    (    каким    )             кие     расстройства


                    Латентное    Н2-недостаточность

                                                 2 степени

                      3.Ревматизм    без     Васкулиты,    нефриты,    гепа-
       Н3- недостаточность
                    явных    сердечных     тит,    пневмония,    пораже    -
                 3 степени
                       изменений      ние кожи, ирит, иридоцик –
                                                лит, тиреоидит

Неактив-  1.Миокардиоскле Последствия и остаточные
   ная            роз  ревмати-     явления перенесённых
                         ческий             внесердечных поражений
                   2.Порок сердца
                       ( какой )


                     Диагностические критерии ревматизма
Основные:
Кардит,  характеризующийся  последовательным  вовлечением  в  патологический
процесс миокарда, перикарда, эндокарда.
      Признаками  миокардита  являются  боли  в  обласи  сердца,  увеличение
границ сердца, ослабление верхушечного толчка, нарушение ритма  (тахикардия,
брадикардия) могут быть блокады, мерцательная аритмия, приглушённость  тонов
 сердца,  систолический   шум  у  верхушки,  функционального  характера,  не
связанный  с  I  тоном  меняет  форму   и   амплитуду   в   разных   циклах,
патологические  III  и  IV  тоны,  по  данным  ЭКГ   –   нарушения   функции
возбудимости  и  процессов   реполяризации,  замедление  атриовентрикулярной
проводимости, удлинение электрической систолы, по данным ЭхоКГ  –  нарушение
насосной функции  сердца  и  сократимости  миокарда,  в  тяжёлых  случаях  –
увеличение размеров полостей  сердца.  Сердечная  недостаточность  различной
степени от небольшой одышки  до  недостаточности  кровообращения  (  удушье,
застойные явления в лёгких, цианоз ).
        Критерием  диагностики  (  при  поражении  митрального   клапана   )
эндокардита  является систолический шум над верхушкой или V точкой, на  3  –
4 неделе от начала заболевания и нарастающий  по  интенсивности  в  процессе
динамического наблюдения. Подтверждают данные ФКГ и ЭхоКГ.
         Перикардит   проявляется   кардиалгиями,   давящего   характера   с
иррадиацией   в    надключичную    область,    шумом    трения    перикарда,
рентгенологическими  и  эхокардиографическими  симптомами   перикардиального
выпота, недостаточностью  кровообращения.  ЭКГ  –  конкардантные  изменения,
изменения вольтажа зубцов, отрицательный Т.
Полиартрит,  проявляется   болями   в   суставах,   ограничением   движения,
опуханием,    краснотой,    ощущением    жара.    Характерными    признаками
ревматического  полиартрита  являются  преимущественное  поражение   крупных
суставов  (  коленных,  голеностопных,  локтевых  и  плечевых),  мигрирующий
характер поражения, симметричность,  множественность,  быстрое  исчезновение
всех суставных проявлений в течение нескольких дней или часов, эффект  после
назначения    ацетилсалициловой    кислоты     и     других     нестероидных
противовоспалительных  препаратов,  отсутствие  остаточных  изменений  после
ликвидации признаков воспаления.
Хорея  ,  характерны  гиперкинезы,  мышечная  гипотония,  психоэмоциональные
расстройства, патологические и координационные пробы
Синдром  поражения  кожи:  подкожные  узлы  –  маленькие,   плотные,   почти
безболезненные образования с горошину величиной или с  орех,  локализующиеся
в подкожной клетчатке около суставов.
Кольцевидная   эритема   –   рецидивирующие   высыпания   розового    цвета,
кольцевидной  формы,  с  неровными  контурами;  окраска  их  ослабевает   от
периферии к центру, наблюдается на боковой поверхности груди,  шее,  верхних
конечностях, редко на щеках; эритема имеет нестойкий  характер,  усиливается
под действием тепла.
Ревматический  анамнез  –  указание  на  хронологическую  связь  с   недавно
перенесённой носоглоточной ( стрептококковой ) инфекцией,  повторные  ангины
или катары верхних дыхательных  путей,  наличие  больных  ревматизмом  среди
членов  семьи,  соседей  по  парте  в  школе   (   дополнительный   критерий
предложенный А.И. Нестеровым)
Эффективность терапии антиревматическими препаратами, проводимой  в  течение
3 – 5 дней.

Дополнительные :
Нарушение терморегуляции
Адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность, слабость
Бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность
Потливость
Носовое кровотечение
Абдоминальный синдром
   Кроме того выделены специальные критерии ( Нестеров  А.И.,  1972г.  ),  к
которым отнесено предшествующее инфицирование гемолитическим стрептококком.
Лабораторные показатели:
Лейкоцитоз ( нейтрофильный )
Диспротеинемия ( снижение альбуминов, повышение ( 2, ( глобулинов )
Увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия, появление СРБ,  повышение  сывороточных
мукопротеидов, гликопротеидов
Патологические серологические показатели: стрептококковый антиген  в  крови,
повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ
Повышение проницаемости капилляров

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного  и  двух
дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма.
По  рекомендации  ВОЗ   для   постановки   диагноза   ревматизма   считается
обязательным  подтверждение  предшествующей   стрептококковой   инфекции   (
увеличение  уровня  противострептококковых  антител,   выделение   из   зева
стрептококка группы А, недавно перенесённая скарлатина ).
    Выделяют три степени активности ревматизма.
Критерии трёх степеней активности

    Признаки                                             Степени

                                         1                                 2
                            3

Клинические    Мало выражены     Подострый кардит     Острый кардит,
     проявления                                                 Н    1    –2
            полиартрит

   ЭКГ,  ФКГ       Мало  изменены              Изменены                Резко
изменены

    Лейкоцитоз              Норма                        8000    -     10000
более 10000

   Ускоренное        менее   20   мм                     20    –    30    мм
более 30 мм
      СОЭ

        ДФА              200   –220   ЕД                     до    300    ЕД
более 300 ЕД

(2-глобулин           10    –    11%                        11,5    -    14%
 14,5 – 16%

(  -   глобулины       18   –   20   %                       21   –   23   %
   23 – 25 %

СРБ                         +     или     ++                             +++
                 ++++

Титры АСК,      Повышены в 1.5     Повышены в 1.5-        Повышены в 3-5
АСЛ,   АГ                         раза                             2    раза
                 раз

Варианты течения ревматизма

Острое  –  с  быстрым  нарастанием  и  исчезновением  симптомов  болезни   и
сохранением признаков активности II – Ш степени в течение 2-3 месяцев.
Подострое – с более медленным развитием симптомов – до 3-6 месяцев.
Затяжное, или вялое – с постоянным развитием симптомов и активностью  I  –II
степени более 6 месяцев, без чётких ремиссий и  слабым,  нестойким  эффектом
антиревматической терапии.
Непрерывно-рецидивирующее  –  волнообразное  с  обострениями   и   неполными
ремиссиями, с активностью I – III степени до 1 года и более.
Латентное –  когда  при  самом  тщательном  собранном  анамнезе  не  удаётся
обнаружить заболевание, которое можно  было  бы  расценить  как  пропущенную
атаку  ревматизма;   кроме   того,   не   удаётся   современными    методами
лабораторной   диагностики   обнаружить    даже    минимальную    активность
патологического  процесса,  и  тем  не  менее   у   ребёнка   констатируется
клинически   несомненный   приобретённый   порок    сердца,    чаще    всего
недостаточность митрального клапана.

Лечение ревматизма
В острую фазу  заболевания  постельный  ражим.  Расширение  режима  проводят
постепенно, под контролем функциональных проб.
Диета – продукты, содержащие большое количество калия ( картофель,  капуста,
фрукты,  овсяная  и   гречневые   каши,   творог   и   др.).   При   наличии
недостаточности   кровообращения   рекомендуется   специальная    диета    (
ограничение соли и жидкости )
 Борьба со стрептококковой инфекцией:
Пенициллин 20 000 – 50 000 на кг массы в сутки 7 – 10 дней
Бициллин – 5 каждые три недели
Тонзилэктомия в неактивную фазу
 Противовоспалительная терапия:
Нестероидные средства: аспирин 50 – 70 мг на кг массы в сутки, но  не  более
2.0 , индометацин и вольтарен в дозах 1 – 3 мг на кг в сутки
Стероидные гормоны : преднизолон 0.5 – 2 мг на кг в сутки
При вялом течении процесса используют препараты хлорохинового ряда         (
резохин, делагил ) из расчёта 5 – 10 мг на кг массы в сутки длительно
Коррекция нарушений функции сердца : гликозиды,  антиаритмические  средства,
витамины




ref.by 2006—2022
contextus@mail.ru