Литература - Терапия (заболевания ЖКТ)

Работа из раздела: «Медицина»

ЛЕКЦИИ ПО ТЕРАПИИ (ЖКТ)

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ:
=======================================================
Классификация:
1. Холециститы
-калькулезные;
-бескаменные.
2. Дискинезии желчных путей.
3. Холангит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
======================

По данным института скорой помощи частота обнаружения камей
при хроническом холецистите составляет 99%, но только 15% попа-
дают на операционный стол, остальные 85% лечат терапевты. Часто-
та обнаружения камней при вскрытии 20-25%. Каждый десятый мужчи-
на и каждая четвертая женщина больны хроническим холециститом
(желчно-каменной болезнью ). Чаще болеют женщины до 40 лет,
блондинки, много рожавшие, страдающие полнотой и метеоризмом.
После 50 лет частота заболеваемости мужчин и женщин становится

- 2 -
практически одинаковой. Чаще болеют люди, работа которых связана
с психоэмоциональными нагрузками и малоподвижным образом жизни.

Этиология
---------
Инфекция, часто это условно-патогенная флора - кишечная па-
лочка, стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка,
простейшие (лямблии).
Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при
изменении состава желчи и особенно при ее застое, бактерии могут
подниматься подниматься через желчный проток в желчный пузырь.
Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в
литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике.
Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс на-
чинает идти в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим
действием и начинается воспаление стенки пузыря, на эти измене-
ния может наслаиваться инфекция.
Дискинезия может быть в виде спастического сокращения желч-
ного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут
быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает
несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с
нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции
желчного пузыря и желчных путей. В норме регуляция осуществляет-
ся следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление
сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пу-
зыря - симпатический нерв. Гуморальная механизм - в 12-перстной
кишке вырабатываются 2 гормона: холецистокинин и секретин.,кото-
рый действует подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим
действием на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма
бывает при вегетоневрозе,воспалительных заболеваниях желудоч-
но-кишечного тракта,нарушении ритма питания и др.
Дисхолия - нарушение физико -химических свойств желчи. Кон-
центрация желчи в пузыре в 10 раз больше,чем в печени. Нормаль-
ная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в во-
де, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде
коллоида, необходимо присутствие холатов) фосфолипидов, желчных
кислот, пигментов и т.д. В норме желчные кислоты и их соли (хо-
латы) относятся к холестерину как 2:1, если количество холесте-
рина увеличивается, например до 10:1, то он выпадает в осадок,
тем самым способствуя образованию камней. Дисхолии способствует
высокое содержание холестерина (при сахаром диабете, ожирении,
семейной гиперхолестеринемии, билирубина (при гемолитических
анемиях и т.д.), жирных и желчных кислот. Вместе с тем большое
значение имеет инфицирование желчи.
На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы.
Повреждающее действие литохолиевой кислоты, когда она образуется
в желчном пузыре вместо 12-перстной кишки под влиянием инфекции,
связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

- 3 -
КЛИНИКА:
-------
1. Болевой синдром: характерна строгая локализация болей- в
точке желчного пузыря и в правом подреберье, чаще после приема
жирной, острой, жареной пищи, холодной газированной воды, пива.
Характер болей может быть различным. При некалькулезном холе-
цистите боли тупые, терпимые. При калькулезном - резкие нестер-
пимые боли. Могут быть спровоцированы тряской ездой, ношением
тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типич-
на иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа. Иног-
да или появляются только в местах типичной иррадиации. Боли про-
ходят от местного применения тепла, спазмолитиков. Могут быть
боли в области спины. Если боли длятся более 4-х часов - значит
процесс распространился за пределы желчного пузыря.
2. Синдром диспепсии возникает в результате забрасывания
желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тя-
жесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.
3. Кишечная диспепсия. Склонность к метеоризму, иногда не-
переносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При
холецистопанкреатите жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс
из 12-перстной кишки в желудок, что субъективно сопровождается
ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит
постепенная атрофия слизистой желудка.
Нередко холецистит принимает различные маски:
1.Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся ме-
сяцами. При этом думают о различных очагах хронической инфекции
(хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холе-
цистите.
2.Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в облас-
ти сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным реф-
лексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца,
больной показывает их локализацию одним пальцем. Боли длитель-
ные, ноющие, могут носить приступообразный характер (на ЭКГ мо-
гут быть отрицательные волны Р в правых грудных и в III стан-
дартном отведении. Иногда могут быть нарушения по типу бигеме-
нии, тригемении. Для распознавания важно учитывать связь болей с
едой. Сначала боли могут появиться в правом подреберье, а лишь
затем в области сердца.
3. По типу артралгии. В этом случае больные лечатся от рев-
матизма, а при обстоятельном обследовании признаков воспаления
не находят. При лечении холецистита боли исчезают.
4. Аллергический синдром. Отмечается непереносимость неко-
торых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.
5. Изменения со стороны крови - склонность к нейтропении до
3000 и ниже. При этом нет ни анемии, ни тромбоцитопении. Причина
до конца не ясна, очевидно нейтропения имеет не костно-мозговое
происхождение, а внутрисосудистое перераспределение лейкоцитов -
переход из циркуляторного пула в маргинальный. Это связано с по-
вышением тонуса парасимпатической нервной системы. Вне обостре-
ния отчетливая нейтропения (4000) отмечается почти у 20% боль-

- 4 -
ных. Лейкопения отмечается также при язвенной болезни (нарушение
вегетативной нервной системы по типу парасимпатикотонии). Нес-
мотря на наличие нейтропении у больных нет чувствительности к
бактериальной и вирусной инфекции. При обострении или при присо-
единении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.
6. Неврастенический синдром.
Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективно:

В случае неосложненного холецистита общее состояние страда-
ет мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым
или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных
точек, но часто отсутствует при ожирении и высоком стоянии диаф-
рагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но
бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще
желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними ор-
ганами, при этом могут возникать 'пери-' процессы - вовлечение в
воспалительный процесс соседних органов (брюшины, печени) и т.д.
Положительны симптомы:
- Кера. Болезненность при пальпации желчного пузыря в поло-
жении стоя на вдохе.
- Мерфи. Болезненность при пальпации желчного пузыря в по-
ложении сидя на вдохе.
- Мюсси. Болезненность между ножками грудинно-ключич-
но-сосцевидной мышцы.
- Лепене. Болезненность при поколачивании по правому подре-
берью.
- френикус-синдром.
- Лидского. Понижение сопротивляемости тканей брюшной стен-
ки при пальпации в правом подреберье.

Лабораторные данные.
1. Анализ крови при обострении: нейтрофильный лейкоцитоз,
ускоренное СОЭ до 15-20 мм в час, появление С-реактивного белка,
увеличение альфа-1- и гаммаглобулинов, увеличение сиаловых кис-
лот.
2. Дуоденальное зондирование. Учитывают время время появле-
ния порций и количество желчи. При обнаружении хлопьев слизи ее
микроскопируют. Наличие лейкоцитов, лямблий подтверждает диаг-
ноз. Наличие изменений в порции Б указывает на процесс в самом
пузыре, а в порции С - на процесс в желчных ходах.
3. Рентгенологическое исследование. Если пузырь хорошо ви-
ден, то значит он склерозирован. Производят также внутривенную
холецист-и холангиографию. Камни могут быть рентгенонегативны,
но на фоне контраста они хорошо рассматриваются. Иногда прибега-
ют к томографии. При наличии дискинезии признаков воспаления
нет, но пузырь будет сильно растянут и плохо или очень быстро
опорожняется.
Используют также радиотелевидение, сканирование, тепловиде-
ние (позволяет диагностировать калькулезный и бескаменный холе-
цистит).

- 5 -

ХОЛАНГИТ:
========

Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Чаще все-
го присоединяется к холециститу. Этиология в основном та же, что
и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры
тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо пере-
носится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции.
характерно увеличение печени, край ее становится болезненным.
Часто появляется желтуха, связанная с ухудшением оттока желчи
вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется
кожный зуд. При исследовании крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Дифференциальный диагноз
------------------------
При наличии масок гепатита возможна гипердиагностика, при
недоучете заболеваний, протекающих с болями в правом подреберье
возможна гиподиагностика.
Язвенная болезнь. Особенно язва 12-перстной кишки с наличи-
ем перидуоденита, перигастрита, когда боли теряют характерную
для язвенной болезни цикличность. Здесь нужно учитывать язвенный
анамнез, отсутствие иррадиации болей, после приема антацидов бо-
ли уменьшаются или исчезают.
Гастрит. Всегда преобладают не болевые ощущения, а чувство
переполнения, тяжести в эпигастрии.
Заболевания толстого кишечника (рак и др.).
Почечно-каменная болезнь. Важен анамнез, рентгенологическое
исследование почек - 90% камни.
Панкреатит.
Аппендицит.
Ревматизм. при наличии артралгии, повышении температуры с
болями в сердце, при холецистите изменений со стороны сердца не
находят.
Тиреотоксикоз. При наличии неврастенического синдрома. При
тиреотоксикозе больные худеют, а больные с холециститом полные.

Течение хронического холецистита
Рецидивирующий, скрытое латентное течение, приступы печено-
чной колики.

Осложнения:
----------
Переход воспаления на окружающие ткани (перихолецистит, пе-
ридуоденит и т.д.). Переход воспаления на окружающие органы
(гастрит, панкреатит). Холангит с переходом в билиарный цирроз
печени. Может быть механическая желтуха. Если камень застрял в
пузырном протоке, то возникает водянка, эмпиема, возможно пробо-
дение с последующим перитонитом, склерозирование стенки пузыря,
а в последующем может возникать рак.

- 6 -
Показания к операции
Механическая желтуха свыше 8-10 дней, частые приступы пече-
ночной колики, нефункционирующий желчный пузырь - маленький,
сморщенный, не контрастирует. Водянка пузыря и другие прогности-
чески неблагоприятные осложнения.

Лечение:
-------
1. Диета. Ограничение жирной пищи, ограничение калорийности
пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5 ра-
зовое питание.
2. Для борьбы с инфекцией антибиотики (желательно после по-
лучения данных посева и определения чувствительности возбудите-
ля).
- ТЕТРАЦИКЛИН 0,1 по 2 таблетки 4-6 раз в день.
- ПЕНИЦИЛЛИН
- СТРЕПТОМИЦИН в течение 2 недель по 500 000 2 раза в день.
3. Для усиления моторики желчного пузыря - холецистокинетики:
- МАГНИЯ СУЛЬФАТ 25% по 1 столовой ложке 3 раза в день.
- сорбит, ксилит - если магнезия вызывает понос.
- холецистокинин.
4. На фоне холецистокинетиков дают холеретики:
- АЛЛОХОЛ 2 таблетки 3 раза,
- ХОЛЕНЗИМ 1 чайная ложка 2-3 раза,
- ХОЛОСАС 1 чайная ложка 3 раза,
- ЦИКВАЛОН 0,1 3 раза (обладает противовоспалительным
действием),
- ОКСИФЕНАМИД (спазмолитическое действие),
- ОЛЕЦИН 0,15 3 раза в день,
- ХОЛАГОЛ по 5 капель на сахаре за полчаса до еды (обладает
и спазмолитическим действием). При желчной колике дозу увеличи-
вают до 20 капель.
5. При болях спазмолитики миотропного действия:
- НО-ШПА 0,04 3 раза в день.
- АТРОПИН 0,1% 1,0 подкожно,
- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 2 раза в день.
- БЕЛЛАДОННА;
- МЕТАЦИН 0,002 2 раза в день
- НИКОШПАН (но-шпа и витамин РР);
6. Электрофорез новокаина 2-10% и папаверина на область пе-
чени, уменьшает дискинетические явления.
7. Витамины и биостимуляторы (алоэ, метилурацил и др.);
8. Лечебные травы (бессмертник, мята, отвар кукурузных ры-
лец, барбарис, пижма, шиповник и др.).
9. Минеральные воды с низким содержанием солей (Ессентуки
19, Нафтуся, Трускавец, Моршин, Боржоми).
10. Санаторно-курортное лечение вне фазы обострения.
11. Физиотерапия.

Профилактика
Санация очагов хронической инфекции, своевременное и рацио-

- 7 -
нальное лечение холецистита, режим питания, предупреждение
глистных инвазий, острых кишечных заболеваний.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ:
===================

Является частым заболеванием - 50% заболеваний. Он был вы-
делен из циррозов печени когда появился новый метод исследований
- лапароскопия и прицельная прижизненная биопсия. это воспали-
тельно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 месяцев, прог-
рессирование до различной степени. Критерием диагноза является
ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология:
---------
1. В 50% случаев острый вирусный гепатит. Переходу в хрони-
ческий способствует:
- несвоевременная диагностика;
- недостаточное лечение;
- нарушения питания, диеты, прием алкоголя;
- ранняя выписка, раннее начало физической деятельности
после перенесенного заболевания;
- на фоне воспалительных заболеваний ЖКТ.
В 5% случаев даже при исключении вышеперечисленных факторов
вирусный гепатит переходит в хронический.
2. Токсические влияния на печень.
- алкоголь (50-80% больных - алкоголики);
- бензол, четыреххлористый углерод, ДДТ;
- лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных,
седативных, гипотензивных - допегит, цитостатических, наркоти-
ческих средств, антибиотиков тетрациклинового ряда);
- анилиновые красители, соли тяжелых металлов;
- обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена ве-
ществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез:
---------
1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с
австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное зараже-
ние плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе мед-
ленных вирусов.
2. Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно
большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целост-
ность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, кото-
рый стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул
попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется
гистио-лимфоцитарная инфильтрация.
3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе ост-
рого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима
начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные ве-
щества (так называемый феномен обкрадывания). Гепатоциты начина-

- 8 -
ют отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология
Печень увеличивается в размерах. Вначале это большая белая
печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей
- воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут
поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза. Морфологи-
ческое определение - хронический гепатит- воспалительно-дистро-
фическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по
ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, ат-
рофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой
структуры.

Классификация
1. По этиологии:
а) вирусные
б) токсические
в) токсико-аллергические (пи коллагенозах)
г) алкогольные.
2. По морфологии
а) персистирующий - гистологические изменения минимальны.
Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет
погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устра-
нении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозирова-
нием.
б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с
резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и
некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогресси-
рует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - люпоидный
гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической
формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного
гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.
в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченоч-
ный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень
злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

Клиника:
-------
1. Астено-вегетативный синдром. Связан с нарушением дезин-
токсикационной функции печени. Проявляется:
- общей слабостью, сонливостью, повышенной раздражитель-
ностью;
- снижением памяти;
- снижением интереса к окружающему.
2. Диспептический синдром. Особенно выражен при холестати-
ческом гепатите.
- понижение аппетита;
- изменение вкуса;
- при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к
алкоголю;
- чувство горечи во рту;

- 9 -
- метеоризм особенно характерен;
- тупая ноющая боль в правом подреберье, чувство тяжести4
- отрыжка горечью, воздухом, рвота;
- стул чаще жидкий.
3. Холестатический синдром.
- темный цвет мочи;
- светлый кал;
- желтуха.
4. Синдром малой печеночной недостаточности. В 80% страдает
транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха. Кроме
того нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона
- это приводит к отекам. Может быть геморрагический синдром
из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно
1. Гепатомегалия.
2. Изменения со стороны крови.
3. Желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за
избыточного отложения меланина и железа, вторичный гемохроматоз
(чаще у алкоголиков).
4. Кожный зуд (расчесы).
5. Угри, иногда крапивница, иногда скопления жира (ксанто-
матоз склер).
6. Могут быть явления геморрагического диатеза.
7. печеночные ладони (ярко красные бывают и у здоровых).
8. Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.
Кроме того бывает лихорадка, аллергическая сыпь, плевриты,
перикардит, нефрит (чаще при липоидном нефрите).

Диагностика:
-----------
1. Повышение уровня билирубина крови, особенно высоко при
холестатическом варианте, при резком обострении хронического
процесса.
2. Ферменты.
а) АЛТ (ГПТ). Это индикаторные ферменты, повышение актив-
ности которых обуславливается разрушением гепатоцитов и отражает
степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить,
что некоторое повышение активности этих ферментов происходит и
при инфаркте миокарда.
б) Молочная фосфатаза. Активность возрастает при нарушении
оттока желчи (холестаза). В норме 5-7 ЕД.
в. Альдолаза. Лактатдегидрогеназа.
3. Холестерин. Повышается до 1000-1200 мг%.
4. Белковые фракции крови:
а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (норма
56,5-66,8%).
б) гипергаммаглобулинемия. Отражает активность иммунологи-
ческих процессов течение воспаление (норма 21%).
в) гипофибринемия (2-4 г/л).
г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К)

- 10 -
5. Гипергликемия.
6. Пробы для оценки антитоксической функции печени:
- проба Квика. Определение гиппуровой кислоты в моче после
введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят
если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого нат-
рия.
7. Пробы для оценки нарушения белкового спектра:
- коагуляционная лента Вейхтмана.
- реакция Токата-Ара, в норме отрицательна.
- сулемовая проба;
- веронал-тимоловая проба (норма 5 ЕД)
8. Иммунологические реакции. Определение иммуноглобулинов.
Печеночные антитела.
9. Пробы для оценки экскреторной функции печени
- с бромсульфалеином (через час должно выводиться 60-80%
вещества.
10 Радиоизотопное исследование с меченым золотом, бен-
гальским розовым.
11. Пункционная биопсия печени.
12. Лапароскопия
13. Холангиография.

Особенности клиники
1. Персистирующий гепатит. Часто обнаруживается австра-
лийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и
не быть, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы
изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фрак-
ции крови.
2. Активный гепатит. Антиген независимый. Яркая клиника:
- лихорадка, желтушность;
- спленомегалия, иногда с явлениями гиперспленизма;
- тромбоцитопения;
- гипергаммаглобулинемия;
- повышение активности ферментов
- повышение титра иммуноглобулинов
- иногда обнаруживается антинуклеарные антитела, иногда
есть бластотрансформации лимфоцитов.
3. Люпоидный вариант. Длительность около 1 года.
- чаще болеют молодые женщины;
- часто есть артралгии
- аллергические проявления, крапивница.
- лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты);
- иногда тиреоидит;
- изменения со стороны сердца.
4. Холестатический вариант.
- часто у немолодых женщин, ближе к менопаузе.
- постепенно нарастает выраженный кожный зуд.
- выраженная желтуха с гипербилирубинемией.
- увеличение активности щелочной фосфатазы.
- нарушается всасывание витамина Д. поэтому остеопороз, па-
тологическая ломкость костей.

- 11 -
5. Хронический алкогольный гепатит.
- длительный анамнез.
- чаще болеют мужчины (раньше соотношение между мужчинами и
женщинами было 10:1, сейчас 4:1).
- вначале может протекать как другие форму, но затем будет
тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, им-
потенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемохроматоз,
резко выраженная анемия (обычно гиперхромная - влияние этанола
на костный мозг), гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз:
------------------------
Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распозна-
вать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите актив-
ность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом
гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром
гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций
крови.
При хроническом гепатите в отличие от цирроза печени нет
признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии -
при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.
Синдром Дубина-Джонсона. Доброкачественная гипербилирубине-
мия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При
этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина.
В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзи-
мопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание
появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть
и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепти-
ческие расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умерен-
ная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наб-
людается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в
норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром-
сульфалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патог-
номонично увеличение в моче копропоририна I более 90%. Почти
каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на
острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудос-
пособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

Лечение:
-------
1. Устранить повреждающий этиологический фактор.
2. В случае обострения госпитализация, постельный режим.
Диета - достаточное количество белков, углеводов, ограничение
жиров, умеренное количество поваренной соли.
3. Патогенетическое лечение:
а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки.
б) Цитостатики
- имуран 100-200 мг в сутки.
- 6-меркаптопурин;
- плаквенил 0,5 1 раз в сутки.
Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиоприну).

- 12 -
Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а
при люпоидном варианте нескоько лет. Дозы препаратов снижают
медленно и не раньше, чем через 20-3 месяца переходят на поддер-
живающие дозы (преднизолон 10 мг в сутки, имуран 50 мг в сутки -
дают в течение года).
Показания - активный холестатический гепатит, персистирую-
щий в фазе обострения.
Противопоказания - обнаружение австралийского антигена.
Вместе с преднизолоном можно назначить делагил 0,25-0,5.
4. Симптоматическое лечение:
- глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из
расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.
- витамины групп В, С и другие.
- С при наличии признаков геморрагического диатеза.
- К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.
- D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.
- В 1, 2, 6, 12.
5. Гидролизаты печени:
- Сирепар 2,0 внутивенно. на курс 50 инъекций.
6. При нарушении белкового обмена:
- раствор альбумина 10% 50-100 мл,
- белковые гидролизаты и анаболики (осторожно) - ретаболил,
вливания плазмы.
- Глютаминовая кислота.
7. При внутрипеченочном холестазе:
- фенобарбитал 0,01 (улучшает строение желчной мицеллы)
- желчегонные (острожно) - лучше растительные (кукурузные
рыльца и др.).
- холестирамин - ионообменная смола, образует в кишечнике
растворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению
выделения желчных кислот из организма и уменьшает всасывание в
кишечнике холестерина. Уменьшается зуд и желтуха. Дают 10-15
грамм в сутки.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
=============

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и нек-
розом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с
диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соеде-
нительной ткани, полной пересторойкой дольковой структуры с об-
разованием псевдодолек с нарушением микроциркуляции и постепен-
ным развитием портальной гипертензии.
Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в по-
давляющем большинстве случаев развивается после хронического ге-
патита.

Этиология
Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, ле-
карственная интоксикация, холестаз.

- 13 -
Морфология
По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная
регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нор-
мальных триад - нет центральных вен. В соеденительно-тканных тя-
жах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливается
и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцирку-
ляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит
забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная
гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результа-
те вышеописанных процессов поверхность печени становится шерохо-
ватой и бугристой.

Классификация
1. По морфологии:
а) микронодулярный,
б) микро-макронодулярный (смешанный),
в) макронодуллярный,
г) септальный (при поражении междолевых перегородок).
2. По клинике с учетом этиологии:
а) вирусный,
б) алкогольный,
в) токсический (лекарственный),
г) холестатический,
д) цирроз накопления.

Клиника:
-------
1. Астено-вегетативный синдром;
2. Диспептический синдром;
3. Холестатический синдром;
4. Портальная гипертензия;
5. Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллю-
лярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание,
обезжиривание, выведение химических соединений:
- гиперэстрогенизм (сосудистые звездочки, красные 'печеноч-
ные' ладони - пальмарная эритема, гинекомастия, импотенция у
мужчин, аменорея у женщин, выпадение волос.
- изменение гемодинамики (гипотония за счхт резкого измене-
ния периферического сопротивления, изменения объема циркулирую-
щей крови.
- вторичный гиперальдостеронизм (задержка в организме нат-
рия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями.
- постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола -
может возникнуть печеночная кома.
- повышение содержания гистамина - аллергические реакции.
- повышение содержания серотонина.
- снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, ги-
попротеинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина.
- железо, которое в норме связывается белками, оказывается
в тканях.
- нарушение обмена магния и других электролитов.

- 14 -
- задержка билирубина (не выделяется связанный билирубинг-
люкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может
быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% слу-
чаев.
Портальная гипертензия. Идет запустевание вен, новообразо-
вание сосудов, возникает артерио-венозные шунты. Все это приво-
дит к нарушению кровообращения. В течение 1 минуты 1,5 литра
крови под большим давлением переходят в воротную вену, происхо-
дит повышение давления в системе воротной вены - расширяются
сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника,
селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней
трети могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморрои-
дальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде
узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кро-
вотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - 'голова
медузы'.
Механизм образования асцита:
а) Пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повы-
шения давления в воротной вене.
б) Способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко
снижается онкотическое давление плазмы крови.
в) Нарушается лимфообращение - лимфа начинает пропотевать
сразу в брюшную полость.
Другие признаки портальной гипертензии - расстройства ЖКТ,
метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный
синдром (спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма - лей-
копения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно
Осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рент-
геноскопия, фиброгастроскопия).
Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы - ге-
пато- и лиеномегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические из-
менения и нарастание титра антител - при обострении цирроза,
увеличение околоушных слюнных желез, трофические нарушения,
контрактура Дюпиетрена (перерождение ткани ладонного апоневроза
в фиброзную, контрактурв пальцев). Выраженные изменения со сто-
роны нервной системы.

Особенности клиники
1. Вирусный цирроз (постгепатит). Чаще связан с вирусным
гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза
(старое название - постнекротический цирроз). Это крупноузловая
форма цирроза, по клинике напоминает активный гепатит. На первый
план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нару-
шения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия.
Длительность жизни - 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.
2. Алкогольный цирроз. Течет сравнительно доброкачественно,
характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность по-
ражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая
нервная система, мышечная система и др. Появляются перифери-

- 15 -
ческие невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (осо-
бенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый
гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок,
поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Ане-
мия. Причины анемии:
- Большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхром-
ная, макроцитарный недостаток витамина В12).
- Дефицит железа.
- Токсическое влияние этанола на печень.
- Кровотечение из варикозно расширенных вен ЖКТ.
Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное
СОЭ, но может быть и ускоренное, гипопротеинемия.
3. Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом.
Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доб-
рокачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может
появиться задолго до желтухи.
Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз:
первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход
подпеченочного холестаза.
Кроме кожного зуда характерны другие признаки холемии: бра-
дикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.
Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея.Хо-
лестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей.
Повышается активность щелочной фосфатазы. Билируьин прямой до 2
мг%. Печень увеличенная плотная.
При вторичном билиарном циррозе предшествующий или рециди-
вирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также
бывает озноб, лихорадка, другие пизнаки воспаления желчных хо-
дов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка
никогда не увеличивается.
4. Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения
лекарств и их непереносимости (тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и
другие противотуберкулезные препараты, аминазин - вызывает внут-
рипеченочный холестаз. ипразид - ингибитор МАО, в 5% вызывает
поражение печени, допегит, неробол и др.).
Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипер-
тензия.

Показатели активности цирроза
- Повышение температуры,
- Высокая активность ферментов,
- Прогрессирующее нарушение обмена веществ,
- Повышение альфа-2- и гаммаглобулинов,
- Высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика:
----------------------------
1. Надпеченочный блок. Связан с нарушением оттока крови в
печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается пор-
тальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинческие проявления за-
висят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипер-

- 16 -
тензия.
2. Подпеченочный блок. Сязан с поражением воротной вены
(тромбоз, сдавление извне. Клиника - тяжелые боли, лихорадка,
лейкоцитоз, быстро нарушение функции печени.
3. Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если
нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию
(контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 секунд
оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз,
нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный).
Используют холангиографию.
4. Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз,
бронзовый диабет. Связан с дефицитом фермента, осуществляющего
связь с белком и, тем самым, регулирующим его всасывание. При
этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и недоста-
точно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в пе-
чени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочесч-
никах. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается
большая мелкоузловая печень. Часто наблюдается инактивация поло-
вых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа
имеет серо-грязную пигментацию, то же самое на слизистых, кожа
становится особенно темной. Если железо откладывается в надпо-
чечниках - синдром надпочечниковой недостаточности. При пораже-
нии поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При мио-
кардиопатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. для диагности-
ки определяют уровень железа крови, делают пункционную биопсию
печени.
5. Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления
(гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит
нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормаль-
ная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем
93% этого количества находятся в виде церулоплазмина и только 7%
связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине свя-
зана прочно, этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин
является альфа-2-глобулином и каждая его молекула содержит 8
атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепа-
толентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим
дефектом синтеза церулоплазмина из-за чего содержание его резко
снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откла-
дывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина
остается нормальным, но меняется его структура (изменяется соот-
ношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Ко-
новалова к печени, ядрам мозка, почкам, эндокринным железам, ро-
говице. При этом медь начинает действовать как токсический
агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Клиника:
-------
Представляет собой совокупность синдромов, характерных для
поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По тече-
нию различают острую и хронические формы. Острая форма характер-
на для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается ле-

- 17 -
тально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма
с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Рань-
ше всего появляется экстрапирамидальная мышечная ригидность ниж-
них конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно
формируется картина паркинсонизма, затем измеяется психика (па-
раноидные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает пе-
ченочная недостаточность (увеличение печение, картина напоминает
цирроз или хронический активный гепатит). Дифференциальным приз-
наком является гипокупремия ниже 100 мкг% или уровень меди дер-
жится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой
(свыше 100 мкг в сутки). Может быть положительная тимоловая про-
ба. важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синева-
то-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за
отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведе-
ние ее из организма. Применяют купренил (D-пеницилламин), а так-
же унитиол с диетой с исключением меди (шоколад, какао, горох,
печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени
1. Кровотечение;
2. Присоединение инфекции;
3. Возникновени опухоли;
4. Печеночная недостаточность.

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
==================================

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств
токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно
обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, ин-
дол, скатол). Выделяют 2 типа печеночной комы:
1. Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант),
2. Порто-кавальная форма.
Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных кле-
ток, при этом образуются дополнительно токсические продукты,
отсюда более тяжелая клиника. Портокавальные формы возникают в
условиях резкого повышения давления в воротной вене - открыва-
ются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают
печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в
крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелоч-
но-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пиро-
виноградной кислоты. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутрик-
леточносу ацидозу, что проявляется отеком мозка, печени.
Ацидоз также способствует выходу калия и внутриклеточной
гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который
еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция.
С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса - немо-
тивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред,
психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомога-
ние. Далее возникают клонические судороги, переходящие на от-

- 18 -
дельные группы мышц, в тяжелых случаях непроизвольное моче-
испускание и дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает
желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморраги-
ческий синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая
атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желч-
ных кислот).
Печеночную кому провоцируют:
1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (ане-
мия6 гипопротеинемия).
2. Всасывание из кишечника продуктов распада крови (большее
нарастание интоксикации).
3. Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты,
группа морфия).
4. Интеркуррентная инфекция.
5. Стресс.
6. Нарушение в диете (избыток белков - аммиачная интоксика-
ция).
7. Тяжелые оперативные вмешательства.
8. Употребление алкоголя.
В комах погибает 80% больных.

Лечение цирроза:
---------------
1. Устранение по возможности этиологического фактора.
2. Диета - стол # 5. Устранение трудноперивариваемых жиров,
достаточное количество витаминов группы В, ограничение поварен-
ной соли, разумное ограничение белка. Белок ограничивают до
уровня при котором нет признаков энцефалопатии вследствие амми-
ачной интоксикации.
3. Симптоматическая терапия.
а) Если преобладает печеночая недостаточность:
- глюкоза
- витамины В, С и др.
- сирепар.
б) При портальной гипертензии и асците:
- салуретики в комплексе с верошпироном,
- плазмозаменители,
- анаболические гормоны, бессолевая диета.
в) При признаках холестаза:
- фенобарбитал,
- холестирамин до 15 мг в сутки внутрь,
- жирорастворимые витамины А и D,
- глюконат кальция.
г) При интеркуррентных инфекциях антибиотики широкого
спектра действия.
д) Патогенетическая терапия
- преднизолон 20-30мг в сутки,
цитостатики:
- имуран 50-100 мг в сутки,
- плаквенил, делагил.

- 19 -
Показания для последнего пункта:
1. Фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной
иммунологической реактивности.
2. Первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности
1. Диета с ограничением белков до 55 граммов в сутки.
2. Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.
3. Подавить кишечную микрофлору, препараты вводят перораль-
но или через зонд.
- Канамицина сульфат 0,5 2 раза в сутки,
- Ампициллин,
- Тетрациклин 1 грамм в сутки.
4. Для улучшения функции печени:
- кокарбоксилаза 100 мг в сутки,
- раствор пиридоксина 5% 2,0
- раствор цианокобаламина 0,01% 1,0,
- раствор аскорбиновой кислоты 5% 20,0
- глюкоза
- препараты калия.
5. для восстановления кислотно-щелочногг равновесия:
- натрия бикарбонат 4% внутривенно.
6. Панангин 30,0
- преднизолон 120 - 150 мг внутривенно, капельно.
Нельзя вводить морфин и мочегонные.
7. При психомоторном возбуждении:
- ГАМК 100 мг/кг веса больного,
- галоперидол
- хлоралгидрат в клизме 1,0.
8. для обезвреживания аммиака:
- L-аргинин 25-75 мг в сутки на 5% растворе глюкозы,
- глютаминовая кислота 30-40 мг
9. Леводопа 1-3 грамма в сутки.
10. Коэнзим А 240 мг
12. А-Липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ:
===================

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический
гастрит клинико-анатомическое понятие.
1. Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифич-
ны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.
2. Структурная перестройкаслизистой с нарушением регенера-
ции и атрофией.
3. Неспецифические клинические проявления.
4. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной
функции.
Частота хронического гастрита с каждым годом растет (на
1,4). К 70 годам может быть у каждого.
Полиэтиологическое заболвание, но истинная причина неиз-

- 20 -
вестна. Выделяют 2 группы этиологических факторов:
1. Экзогенные:
- длительное нарушение режима и ритма питания.
- длительное употребление пищи особого качества, раздра-
жающей желудок.
- длительное употребление алкоголя.
- длительное курение.
- длительное применение лекарств, формирующих гастрит
(сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия).
- длительный контакт с профессиональными вредностями
(пыль, пары щелочей и кислот).
- острый гастритогенный фактор. Сейчас он подвергается
сомнению.
2. Эндогенные:
- длительное нервное напряжение.
- эндокринные (сазарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз).
- хронический дефицит витамина В12, железа.
- хронический избыток токсинов при хронической почечной
недостаточности.
- хронические инфекции, аллергические заболевания.
- гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.
Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ:
------------------------
1. Нервно-рефлекторная.
2. Нервно-гуморальная.
3. Химическая.
В регуляции желудочной секреции участвуют:
а). угнетающие факторы:
- гастрон,
- энтерон,
- секретин.
б). стимулирующие факторы:
- гастрин,
- энтерин.
Дебит соляной кислоты - это абсолютное количество соляной
кислоты в единицу времени. При исследовании тонким зондом приме-
няют стимуляцию секреции. С этой целью используют 3 группы
средств: 1). Гастрин, Пентагастрин - используются широко. Это наибо-
лее мощные и физиологические стимуляторы. Их рассматривают, как
адекватный метод раздражения.
2). Гистамин - может даввать множество побочных реакций, по-
этому его применяют только в условиях стационара. Применяется в
0.1% растворе 1.0 мл.
3). Инсулин - 8-10 Ед подкожно. Широкого применения в насто-
ящее время не имеет.
Виды стимуляции:
- субмаксимальная, предусматривает введение 0.1 мл
на 10 кг веса 0.1% раствора Гистамина.

- 21 -
- максимальная стимуляция - испльзуют Гистамин в до-
зе 1.5-2 мл 0.1% раствора подкожно.
В норме: ВАО 1.5 - 6 мэкв/л,
SАО для мужчин 8 - 16 , женщин 5 - 10
МАО для мужчин 18 - 26, женщин 13 - 19
Соотношение ВАО : SАО : МАО = 1 : 3 : 6

ПАТОГЕНЕЗ:
---------

Общие патогенетические механизмы:
1. Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.
2. Центральное звено - блокада регенерации железистого эпи-
телия, возникают малодифференцированные клетки. Прицины блокады
неизвестны. В результате снижается функциоальная активность же-
лез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование
клеток отстает от отторжения. В итоге атрофия главных и обкла-
дочных клеток.
3. Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерали-
зация.
4. Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным
клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд-МакКей

Признак Тип А Тип В
Состояние энтераль- Обычно в норме Обычно гастрит
ной слизистой

Состояние фундаль- Обычно гастрит Обычно норма
ной слизистой

Антитела к обкла- Есть Нет
дочным клеткам

Уровень гастрина Высокий Низкий
в крови

Связь с перциноз. Частая Отсутствует

Частные механизмы.
А. Особенности гастрита, обусловленные экзофакторами:
1. Изменения слизистой желудка носят первично-воспалитель-
ный характер. Инфильтрация, отек, гиперемия.
2. Поражение начинается с антрального отдела и распростра-
няется по всему желудку (антральная экспансия).
3. Медленное прогрессирование.

- 22 -
Б. Особенности гастрита, связанного с эндофакторами:
1. Первично возникает изменения невоспалительной природы,
воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.
2. Начинается с тела желудка.
3. Рано развивается атрофия и ахилия.

В. Особенность антрального гастрита (пилородуоденит, боле-
вой гастрит). По патогенезу близок язвенной болезни.
1. Гиперплазия фундальных желез.
2. Повышение секреторной активности.
3. Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большую роль играет Helicobacter
pylori. Ее особенности:
1. Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком ам-
мония (защита от соляной кислоты).
2. Сохраняет жизнеспособность при рН=2.
3. Высокая каталазная и фосфатазная активность (защита от
фагоцитоза).

У нас используется классификация С.М.Рысса.
1. По этиологии
- экзогенный,
- эндогенный.
2. По морфологии
- поверхностный,
- с поражением желез без атрофии,
- атрофический (умеренный, выраженный, с эпитализацией),
- гипертрофический,
- антральный,
- эрозивный.
3. По функциональному признаку
- с нормальной секреторной функцией,
- с секреторной недостаточностью,
- с повышенной функцией.
4. По клиническому течению
- фаза ремиссии,
- фаза обострения
- фаза затихающего обострения.
5. Специальные виды
- ригидный
- гигантский гипертрофический - болезнь Минетрие,
- полипозный.

ДИАГНОСТИКА:
-----------
1. Аспирационная биопсия - производится с помощью зонда, ко-
торый вводится в полость желудка и в желудке создается понижен-
ное давление. Далее отсекают кусочек слизистой оболочки и прово-
дят ее гистологическое исследование. Метод ограничивается тем,
что он проводится 'вслепую'.

- 23 -
2. Прицельная биописия - производится под контролем фибро-
гастроскопа. Является наиболее информативным методом для оценки
состояния желудка и его слизистой.
3. Описание еще одного метода: отсасывают содержимое желудка
через зонд, затем раздувают введенный в желудок резиновый бал-
лончик - это искусственно деформирует желудок и при дальнейшем
отсасывании получают богатый клеточный состав.
4. Исследование желудочного сока с помощью тонкого зонда(для
оценки секреторной функции желудка). Желудочный сок содержит:
- пепсин, который вырабатыватся главными клетками;
- соляная кислота, которая вырабатыватся обкладочны-
ми клетками, особое внимание уделяют дебиту соля-
ной кислоты. Соляная кислота является одним из
стимуляторов инкреторной функции желудка. Оказыва-
ет бактерицидное действие.
- гастромукопротеин - вырабатывается добавочными
клетками. Он влияет на усвоение витамина В12 и
следовательно - на кроветворение. Кроме того гаст-
ромукопротеин защищает слизистую оболочку желудка.
5. Беззондовые методы определения соляной кислоты предусмат-
ривают применение внутрь соединения, из которого соляной кисло-
той вытесняется какой-либо радикал, который легко определить в
моче.
6. Гастрокимография оценивает моторную функцию желудка, глу-
бину сокращения, скорость и частоту сокращений, наличие спазмов.
7. Рентгенологический метод - помогает в диагностике рака
желудка.
8. Гастроэлектрография.

Обычно ограничиваются следующими методами обследования:
1. Клинический анализ крови
2. Кал на реакцию Грегерсена
3. Гистаминовый тест
4. Рентгеновское исследование (для дифференциаций с язвен-
ной болезнью и раком - рентгенлогических признаков гастрита нет)
5. Прицельная множественная ФГС, ступенчатая биопсия.
6. Термография. Выявляет 100% случаев.

КЛИНИКА:
-------

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к ги-
пердиагностике заболевания. Может протекать без клинических про-
явлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.
7 остновных симптомов.
1. Симптом желудочной диспепсии. При гиперсекреторном чаще
изжога, отрыжка; при гипо - тошнота и горькая, тухлая отрыжка.
2. Болевой синдром, выделяют три вида:
а) Ранние боли сразу после еды;
б) Поздние голодные боли через 2 часа после еды, характерны
для антрального гастрита.

- 24 -
в) Двуволновые, возникают при присоединении дуоденита.
3. Симптом кишечной диспепсии: нарушение стула, особенно
при пониженной секреции; урчание в животе, метиоризм, неперено-
симость продуктов, кишечный дисбактериоз.
4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.
5. Полигиповитаминоз. Страдают кожа и ее придатки. Появля-
ется ломкость ногтей и волос.
Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость
ногтей.
6. Анемический (железо- и В12 дефицитная)
7. Астеноневротический, часто у мужчин. В том числе возмож-
но развитие фобического синдрома(канцерофобия), ипохондрического
синдрома, скрытая депрессия.
При объектвном исследовании мало что выявляется, лишь при
пальпации определяется небольшая болезненность в подложечной об-
ласти. Может быть дефицит калия, определяемый по ЭКГ (снижение
ST иотрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, фер-
ментативные изменения, синдром полигландулярной эндокринной не-
достаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечни-
ковая недостаточность).
К л и н и к а р а з н ы х ф о р м:
1. При ГАСТРИТАХ С НОРМАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим синдромом
явялется болевой. Боли наблюдаются в подложечной области, сразу
после приема пищи, умеренные, не достигающие силы язвенных. Ха-
рактерен синдром ацидизма(ощущение жжения в подложечной облас-
ти). Больные плохо переносят кислую пищу. Снижена толерантность
к отдельным видам пищевых продуктов, что проявляется тошнотой и
рвотой при их употреблении. Иногда имеют место спастические за-
поры, или неврастенический синдром который усугубляет основное
заболевание. Симптом Менделя отрицательный. При лабораторном
исследовании обнаруживаю нормальную или чуть повышенную секре-
цию. Отношение ВАО : SАО как 1 : 2 или 1 : 1.5. При рентгеноло-
гическом исследовании определяется утолщение складок слизистой.
При ФГДС - поверхностный гастрит. Эта форма гастрита редко дает
обострение, однако она неуклонно прогрессирует и в дальнейшем
приводит к развитию атрофии. Эта форма гастрита обычно развива-
ется под воздействием экзогенных факторов у лиц молодого возрас-
та.
2. При ГАСТРИТЕ С ПОНИЖЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ ведущим является
синдром кишечной диспепесии: ухудшение аппетита, отрыжка возду-
хом с запахом съеденной пищи, тошнотой. Страдают чаще люди пожи-
лого возраста. Развитию этой формы гастрита способствуют эндо-
генные воздействия. Характерно чувство тяжести, переполнения же-
лудка, непереносимости кислых, молочных продуктов. Наблюдается
диарея. При частых поносах может наступить похудание, анемия.
При осмотре: атрофичный 'полированный язык', при обострениях -
язык обложен густым налетом. При пальпации болезненность отсутс-
твует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.
Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холе-
цистит, энтероколит.

- 25 -
3. При ГАСТРИТЕ С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИЕЙ клиника напоминает
язвенную болезнь. Характерна изжога, отрыжка кислым, быстрое
развитие болевого синдрома. Боли напоминают язвенные, возникаю
через 1-1.5 часа после еды, особенно после приема острой пищи.
Прием соды приносит облегчение. Могут наблюдаться голодные, ноч-
ные боли. У больных имеются признаки вегето-невроза. При рентге-
нологическом исследовании часто выявляются признаки воспаления и
раздражения 12-перстной кишки. При ФГДС обнаруживают поверхност-
ный гастрит в антральном отделе, гиперплазию фундального отдела
и воспалительные изменения в луковице 12-перстной кишки. В 30%
случаев в дальнейшем формируется язва желудка. Эта форма гастри-
та чаще возникает в антральном отделе, это так называемый 'огра-
ниченный гастрит'. Составляет примерно 25% всех гастритов.
Свойственен мужчинам молодого возраста.

5 групп осложнений:

1. Анемия, возникает при аррозивном атрофическом гастрите,
2. Кровотечение, пр эррозивном гастрите.
3. Панкреатит, холецистит, энтероколит.
4. Предязвенное состояние и язва, особенно при пилородуоде-
ните.
5. Рак желудка. Доказано: больные с первичным поражением
антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе
между здоровой и больной тканью) рискуют больше. Доказано значе-
ние семейного анамнеза рака - вероятность заболеть в 4 раза вы-
ше, если в семье есть случай рака. Отсутствие иммунологических
реакций. Группа крови II (А), Rh (+). К признакам раннего рака
относятсяизменение ранее существовавшего синдрома, появление
сндрома малых пизнаков, беспричинная слабость, быстрая насыщае-
мость пищей, ухудшение аппетита.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:
----------------------------
1. Рак желудка:
- специфические симптомы отличающие рак желудка от хроничес-
кого атрофического гастрита отсутствуют.
- в 95% случаев рак желудка развивается на фоне хронического
атрофического гастрита. Его рассматривают как предраковое состо-
яние. На начальном этапе развития опухоли клиника рака желудка
обусловлена сопуствующим диффузным гастритом.
- рак у мужчин встречается чаще, чем у женщин.
- при впервые возникших жалобах на желудочную диспепсию не-
обходимо исключить возможность опухоли желудка; важно также об-
ращать внимание на характер длительно существующей диспепсии.
- патогномоничным признаком для рака желудка является полное
отсутствие соляной кислоты при максимальной стимуляции Пента-
гастрином.
- обнаружение молочной кислоты является поздним признаком
рака в неоперабельной стадии.

- 26 -
- в дифф.диагностике помогает эксфоллитивная цитология на
атипичные клетки.
- рентгенологические методы позволяют диагностировать опу-
холь от 10 мм в диаметре и более.
- наиболее информативным методом явялется ФГДС с прицельной
биопсией.
2. Холецистит:
- для него характерно наличие болей в правом подреберье и их
связь с приемом пищи.
- характерна иррадиация болей.
- ему часто сопуствует гепатомегалия.
- имеются признаки воспаления: лихорадка, озноб, увеличение
СОЭ.
3. Панкреатит:
- опоясывающие боли.
- доминирует синдром кишечной диспепсии.
- похудание больного.
- нередко появление сахара в моче.

ЛЕЧЕНИЕ
-------

Как правило - амбулаторное, без выдачи больничного листа.
Показания к госпитализации:
1. Наличие осложнений;
2. Необходимость дифференциальной диагностики, прежде всего
с раком желудка.
Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболева-
ния. при эндогенном гастрите - от основного заболевания.
Основной принцип диеты - механическое, химическое, темпера-
турное щажение, питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго оп-
ределенное время. Диетотерапию не затягивать - длительное назна-
чение строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При
сектеторной недостаточности назначается стол # 2, имеет доста-
точное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секре-
ции стол # 1, при обостреннии # 1Б.
9 основных групп медикаментов.
1. При секреторной недостаточности: натуральный желудочный
сок по 1 столовой ложке во время еды. Разводить соляную кислоту
по 10-15 капель на 1/4 стакана воды. Ацедин-пепсин растворить в
1/2 стакана водя, также во время еды.
2. Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм,
холензим, мексаза и др.
3. Спазмолитики:
- холинолитики при гиперсекреции - платифиллин, метацин,
атропин.
- миотропные - галидор, но-шпа, папаверин.
4. Антациды при повышенной секреции, при пилородуодените:
- альмагель, через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2
столовые ложки (при 3-х разовом питании) и 1 ложка на ночь (7
ложек в сутки).

- 27 -
- смесь Бурже (натрия бикарбонат 8,0, натрия фосфат 4,0,
натрия сульфат 2,0 - в 0,5 литра воды) - пить в течение дня.
- викалин, викаир.
5.Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при по-
ниженной секреторной активности (аппетитный чай, гранатовый сок,
корень одуванчика - по 1 чайно ложке на 1 стакан кипятка, наста-
ивать 20 минут, охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 минут
до еды).
7. Противовоспалительные Наилучший - Де-нол.
7А (?). Глюкокортикоиды, применяются в основном при перци-
нозной анемии.
8. Средства, улучшаюшие регенерацию (витамины, метацил,
пентосил, облепиховое масло по 1 чайной ложке 3 раза в день, не-
раболил, ретаболил.
9. Антибактериальная терапия (метранидазол, амоксин, препа-
раты налидиксоновой кислоты).
Физиотерапи с большой осторожностью! Абсолютное противопо-
казание - малейшее подозрение на малигнизацию.
Эволюция хроническогогастрита:
1. Повышение атрофии и ахилии.
2. Трансформация в язвенную болезнь.
3. Трансформация в рак.
4. Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ:
================

Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастри-
та. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев
страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харктери-
зующееся преимущественносезонными обострениями с появлением язвы
в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет се-
зонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в
теплое время года.
По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастраль-
ную.
Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно
при пилородуоденальной локализации.
Язы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом
возрасте. Язвы желудка - в более старшем.
Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желуд-
ка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции
гастродуоденальной области. Ваготония, обусловленная повышением
активности парасимпатической нервной системы, должна иметь веду-
щее значение в патогенезе язвенной болезни, так как :

- 28 -
1. у больных повышен тонус блуждающего нерва:
- брадикардия,
- потливость,
- запоры и т.д.
2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.
По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса ( 1968 ) под влиянием
внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции
коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это
вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение
тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной
кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль
отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагус-
ная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследс-
твии 'разрешающего действия' стероидных гормонов, снижающих ре-
зистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрас-
полагающих факторов - наследственности, конституциональных осо-
бенностей, условий внешней среды.
Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных
нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с
болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию
язв ( этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном ).
Имеет значение также и влияние местных гормонов:
- повышение содержания или чувствительности к гастрину;
- гистамин;
- серотонин.
Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они
угнетают функцию обкладочных клеток:
- гастрин; } этим веществам предается большое значение в
- секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни
Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:
- повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые аг-
рессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кис-
лоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это
практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к
действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо
учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую
от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов
язва образуется не у каждого.

Внешниеспособствующие факторы:
1. Алиментарные. Отрицательное эррозирующее влияние на сли-
зистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока.
(в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные,
копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем
пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухое-
дениЕ, рафинированные продукты, кофе.
2. Курение - достоверно.
Прямое улцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он
обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.
Вес Шея - соотношение фактров защиты и агрессии. Если защи-
та и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, пато-

- 29 -
логия возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.

Факторы, влияющие на патогенез
1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кисло-
ты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.
2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреати-
ческого сока.
3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и
щелочного дуоденального содержимого.
4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка
(мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это ве-
щество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизитую
сплошным слоем, защищая ее от ожога).
5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы
1. Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.
2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.
3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной
кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и
спосбствует ощелачиванию среды.
4. В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой обо-
лочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную
бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она
способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства обо-
лочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная -
расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое
прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка.
Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следователь-
но, снижении защитных свойств слизи.
Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выяв-
ляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его
присутствие не является главным в образовании язвы.
В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его
находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистами-
на тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию.
Это способствует ульцерации.
Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на
стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.
Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов
и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно
его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна
тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания,
тревожно-фобический, ипохондрический синдром.

Классификация
-------------
1. По локализации:
- прекардиальный,
- субкардиальный,
- препилорический отдел желудка,

- 30 -
- луковица 12-перстной кишки.
2. По стадиям:
- предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
- язва.
3. По фазе:
- обострение,
- затихающее обострение, ремиссия.
4. По кислотности:
- с повышенной,
- нормальной,
- пониженной,
- с ахлоргидрией.
5. По возрасту заболевания:
- юношеские,
- пожилого возраста.
6. По осложнениям:
- кровотечение,
- перфорация,
- перивисцерит,
- стеноз,
- малигнизация,
- пенетрация.
Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:
1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышен-
ной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.
2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.
3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли сти-
хают.
Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:
1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до
35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда пред-
шествует за 1-2 года). Провоцируется жирнй, соленой пищей, сухо-
едением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть
болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности.
Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: мо-
торно-эвукуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформа-
ция, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко
эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жо-
ма (спазм или зияние).

Клиника:
-------
Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией
язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возни-
кают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком,
здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие,
тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота
сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой
кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. пос-
ле еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и

- 31 -
'голодные боли', секреторная функция желудка при этом повышена.
Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.
Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли -
поздние ( через 1.5-3 часа после еды ), голодные, ночные, стиха-
ющие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подло-
жечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте
живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли
часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные бо-
лим с определенной локализацией характерны для пенетрирующих
язв. Второй важнейший симптом - рвота, обычно на высоте обостре-
ния болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из дис-
пептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда
в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна
отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Ха-
рактерна склонность к запорам, сезонный характер обострений
( весной и осенью ). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена
секреторная и моторная функция желудка.
Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки.
Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: че-
рез 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усили-
ваются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается
рвота и упорная изжога.
Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие
спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигмента-
ция кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная
молочная железа у мужчин - генетический маркер явенной болезни.
Б. Диспептические явления:
1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после
еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.
2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще возду-
хом. Тухлым - признак стеноза.
3. Тошнота (для антральных язв).
4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе
привратника. При неосложненных язвах - редкое.
5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве
12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидае-
мых болей.
Функции кишечника:
Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луко-
вице 12-перстной кишки, 'овечий' стул, спастическая дискинезия
толстого кишечника.
Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность,
эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.
При сборе анамнеза следует учитывать:
Длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех
остальных признаков, когда была обнаружена 'ниша' - рентгеноло-
гически ил на ФГС, частоты и длительность обострений, сезон-
ность. ЧЕМ купируется, спросить про черный стул и другие ослож-
нения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обостре-
ние, с чем было ывязано, регулярность приема пищи, посещение
столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния,

- 32 -
посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из
профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба
в армии.

Объективно:
Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение
веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки ги-
петрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гаст-
рит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов -
снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот -
при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации.
Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики
1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную
анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица
12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить
эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции жулудка. Оценивается
натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
- Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они
взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мо-
чой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о коли-
честве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда,
когда невозможно исрользовать зондирование или для скрининга
населения.
- Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в
норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функ-
ции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 - свободная
кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие
молочной кисллоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуля-
ция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной буль-
он. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желу-
дочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые
15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое
напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма.
Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормоз-
ной тп секреции.
- Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чуство жа-
ра. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, брон-
хиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты -
объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная
секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы те-
ла. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная
секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4
раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час.
Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
- рН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желуд-
ке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и ан-
тральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введе-

- 33 -
ния гистамина 4-7.
2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В же-
лудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается
и изучают изменения.
3. Рентгенологические изменения:
- 'ниша' - доступность верификации не менее 2 мм.
- конвергенция.
- кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
- рубцовые деформации.
Косвенные признаки:
- чрезмерная перистальтика желудка,
- втяжения по большой кривизне - симптом 'пальца'.
Локальная болезненность при пальпации.
Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обна-
руживается чаще п на передней и задней стенках луковицы.
Подготовка по Гуревичу:
Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1
грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг
анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разба-
вить и выпить. курс - 4-5 дней.
Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение
секреции , ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию.
Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, диверти-
кулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
Особенности язвенной болезни у старикой. Если язва формипу-
ется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз ме-
зентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ошэщущений,
диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией аб-
доминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у
больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
---------------------------

1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови
или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемо-
динамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и
ээритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.
2. Перфорация - кмнжальная боль, рвота и т.д. Развивается
перитонит. перфорация пожет быть подострого характера, если
сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически
- поддиафрагмальное скопление газа.
3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение
характера болевых ощузений, ритм болей исчезает, становятся
постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после
еды могут иррадиировать в различные места.
4. Пенетрация язвы(6-10%) - чаще всего в поджелудочную же-
лезу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой
синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий ха-
рактер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.
5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не

- 34 -
перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первич-
но-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики.
Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвра-
щение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной сереции
вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена,
повышенно СОЭ и анемизация .
6. Рубцовый стеноз привратника:
а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;
б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического
лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудоч-
ная диспепсия. Необходимо повторное ( через 6 часов
) исследование с барием. Может быть и ложный орга-
нический стеноз, обусловленный воспалительным ин-
фильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провес-
ти противоязвенную терапию и стеноз исчезает.
Стадии стеноза:
I стадия - эпизодическая рвота из-зи задержеки пищи, часто-
той 1 раз в 2-3 дня.
II стадия - постоянное чуство тяжести, ежедневная рвота,
рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.
III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит
вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызыва-
ется искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

ЛЕЧЕНИЕ:
-------

1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикамен-
тозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение не-
обходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не
требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в
сутки, так как пища обладает:
а). антацидными;
б). буферными свойствами, особенно белковая пища.
Важно полноценное белковое питание - до 140 гр белков в сутки,
это ускоряет регенерацию слизистой.
2. При обострении - постельный режим;
3. Прекращение курения;
4. Медикаментозное лечение:
а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы -
Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но
при этом возможно большое количество осложнений. Критерием явля-
ется сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после
бради- или нормокардии.
- Белладонна 0.015 3 раза в день,
- Платифиллин 0.005
- спазмолитики,
- Метацин 0.002;

- 35 -
- ганглиоблокаторы:
- Бензогексоний 0.1 2-3 раза,
- Кватерон 0.02 3 раза,
- Пирилен 0.005 2-3 раза
б). для нормализации тонуса ЦНС:
- Валерианы настойка или в таблетках,
- Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,
- Тазепам 0.01,
- Аминазин 0.1,
- Тиоксазин 0.3 3 раза,
- Гастробомат } психозовисцеральные
- Мемпрозолин } препараты
в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:
- Папаверин 0.04 3 раза,
- Но-шпа 0.04 3 раза,
- Галидор 0.1 3 раза,
- Тифен 0.3 3 раза.
г). при повышенной секреции ( особенно при язве 12-перстной киш-
ки ):
- антациды;
- жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;
- гидрокарбонат натрия;
- адсорбенты;
- гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;
- Альмагель;
- Альмагель 'А';
- Мазигель.
Количество антацидов определяется по переносимости ( Алюми-
ний вызывает запоры, магний понос).
- Н2-гистаминоблокаторы:
Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты. В первую
очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на
80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на мото-
рику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:
1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). При-
менять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, за-
тем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на
200 мг , либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, прини-
мать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отме-
нить. Можно применять годами для профилактики обострений по
200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на
ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.
2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2
приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неде-
лю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант
- по 300 мг на ночь.
10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо
помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой
синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого
синдрома - препарат все-таки действует.
3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.

- 36 -
4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет.
По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина =
80 мг фамотидина.
Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко
отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться,
что у больного есть достаточное количество для курса лечения.
Побочные эффекты:
1. Синдром отмены.
2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабаты-
вает канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость,
может вызвать изменение психики(противопоказанием считается ши-
зофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эф-
фект - мужчина становится 'стерильным' на время приема препара-
та.

д). повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенера-
ции:
- Метилурацил 0.5 3 раза;
- Пентоксид 0.2 3-4 раза;
- Биогастрон;
- Карбеноксолон натрия;
- витамин 'U' 0.05 4-5 раз;
- оксиферрискарбон 0.03 в/м;
- анаболические гормоны ( Неробол, Ретаболил );
- алоэ, ФИБС;
- витамины группы 'В', 'А';
- Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;
- Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.
- дробное переливание крови.
е). физиотерапия ( диатермия, УВЧ и др. ) ;
ж). минеральные воды.
з). также возможно применять средства, блокирующие протонную
помпу.