Литература - Хирургия (ОЖОГОВЫЙ ШОК)

                     


Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.

       ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ
  А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков

       Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМH
    Москва

Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви-
вается при обширных термических повреждениях  кожи  и  глубже  лежащих
тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины  поражения,  а
также своевременности и адекватности лечения  до  72  часов  и  более,
проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции  по-
чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе-
ры.

ПАТОГЕHЕЗ

Главный фактор в патогенезе  ожогового  шока - гиповолемия.  Однако  в
первые часы после получения пострадавшим ожогов,  еще  при  отсутствии
массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть  состояния
больного связана с болевым синдромом и  психо-эмоциональным  стрессом,
которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного  ответа,  прояв-
ляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и  других  биологически
активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это  прояв-
ляется спазмом сосудов, повышением общего периферического  сопротивле-
ния и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению  ги-
поксии периферических тканей и ацидозу.

Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше-
нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою  оче-
редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и  оксигенации
тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие  респира-
торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после  трав-
мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и  несколько
увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с  поступ-
лением в сосудистое русло  эритроцитов,  депонированных  до  получения
ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно  не  фиксируется,
так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше-
го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным,  отмечается
увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин  после
ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут-
ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после-
дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но  кли-
нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког-
да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон-
центрации.

В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:

1. В результате повышения проницаемости сосудистой  стенки  происходит
переход  внутрисосудистой  жидкости  в  интерстициальное  пространство
обожженных и неповрежденных тканей.

2. В обожженных тканях повышается осмотическое  давление,  что  служит
усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.

3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит  к
пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто-
го русла в интерстиций выходит большое количество  белка,  повышающего
там онкотическое давление, что способствует еще более  активному  пос-
туплению воды из сосудов.

Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае-
мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным  аминам  (гиста-
мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных  кис-
лот, фракции Сз комплемента, кислородным  радикалам  и  липоперекисям,
которые появляются в ответ на прямое термическое  повреждение  кожи  и
глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно  важ-
ную роль играют производные арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые  обуслов-
ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных  мем-
бран и освобождается из них  под  действием  фосфолипазы  AZ,  которая
появляется в больших количествах вследствие  термического  повреждения
тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших  прев-
ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями:  циклооксиге-
назным и липоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об-
разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют-
ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления  сво-
бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого  являются
эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя,
либо в лейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты  активно  влияют  на  микроциркуляцию.
Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и  стимулирует  агрега-
цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством  расширять  сосуды  и
является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов.  Простагландин  E2
является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует  ва-
зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста-
мина на сосудистую проницаемость и обусловливают  дозозависимый  спазм
сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес-
твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества  вызывают  тяжелые,
продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос-
ти сосудов и возникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистой  стенки  является  не  един-
ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль  в
генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях  ос-
мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат-
рия, покрывающих пораженный  коллаген.  Осмолярность  интерстициальной
жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода  в  нее  из
сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос-
тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу  самого  белка.
От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом  зависит
развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен  при  ожо-
гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше-
ния проницаемости мембран, ионы натрия из  внеклеточного  пространства
начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за  чего  разви-
вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в
мозге.

Развивающаяся гиповолемия становится  причиной  гемодинамических  рас-
стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении  общего
периферического сопротивления сосудов, снижении центрального  венозно-
го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления,
обусловливающих уменьшение регионарного кровотока  в  почках,  печени,
поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.

Одновременно нарастающие гемоконцентрация,  коагулологические  (гипер-
коагуляция) и реологические  (ухудшение  деформируемости  эритроцитов,
повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим  микроцирку-
ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным  некрозом  в
зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в  желу-
дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч-
ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав-
мы; поэтому чем раньше будут  начаты  мероприятия,  предупреждающие  и
компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения  ожо-
говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.

Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления  общей
реакции организма на термическое поражение  с  возможностью  неблагоп-
риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности  тела.
Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным
инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает  тя-
жесть наступающих расстройств и их  последствий,  называемых  ожоговым
шоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности  тела
- понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и  по-
жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и  психичес-
кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок  может
возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С
другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших  с  пораже-
нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может  слу-
жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала  лече-
ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при  таких
ожогах следует считать грубой ошибкой.

       КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА

В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок  подразде-
ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная  выражен-
ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати-
ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет  определяю-
щего значение оценка  артериального  давления.  Ведущими  клиническими
симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те-
ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных  по-
казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей  гиповоле-
мией.

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц  молодого  и  среднего
возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% по-
верхностях тела.  Если  поражение  преимущественно  поверхностное,  то
больные испытывают сильную боль и жжение в  местах  ожога.  Поэтому  в
первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие  могут  быть  возбуждены.
Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначи-
тельно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой  диурез
не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало  ее  за-
паздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемо-
концентрация.

Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается  при  ожогах  21-60%
поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием  заторможеннос-
ти, адинамии при сохраненном сознании.  Выражена  тахикардия  (до  110
уд/мин). Артериальное давление остается стабильным  только  при  инфу-
зионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспепти-
ческие явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желуд-
ка, олигурия. Диурез обеспечивается только  применением  медикаментоз-
ных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит  достигает  65%.  С
первых часов после травмы определяется умеренный  метаболический  аци-
доз с респираторной компенсацией.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при тер-
мическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных край-
не тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным,
наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное дав-
ление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на
фоне введения кардиотонических, гормональных и других  медикаментозных
средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая  мо-
жет быть неоднократной, цвета 'кофейной гущи'. Развивается парез желу-
дочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с  признаками  микро-  и
макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро нас-
тупает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и  гематок-
рит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия  и  некомпенсирован-
ный смешанный ацидоз.

Hа практике при первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожого-
вого шока, а также для определения лечебной тактики необходимо  ориен-
тироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового  поражения
(особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной ин-
фузионной терапии, так как чем больше площадь  ожога,  тем  длительнее
период, в течение которого организм на фоне лечения  приспосабливается
к стойкому самостоятельному поддержанию объемов циркулирующей  жидкос-
ти и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне.
В дальнейшем оценку состояния больного  и  эффективности  проводимости
почасового лечения следует делать на основании величины  артериального
давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного сос-
тояния крови. Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для
жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые  наи-
более отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде  олигу-
рии или анурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая  с  помощью  пос-
тоянного катетера в мочевом пузыре)  является  наиболее  информативным
признаком тяжести шока, эффективности терапии и прогноза.  Если  объем
инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч. Выделение  мочи
в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует  о
хорошей микроциркуляции в почках.

У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная  тахикардия.
В первые часы после травмы она  является  стресс-реакцией  на  болевые
ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии ЧСС может служить кри-
терием эффективности проводимой  терапии  или,  точнее,  достаточности
объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сер-
дечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС  более
120 уд/мин указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижение артериального давления наблюдается при  крайне  тяже-
лом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не в первые часы после  травмы
(за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем  не
менее, контроль за артериальным давлением необходим у  всех  больных  с
ожогами свыше 15% поверхности тела.  Падение  систолического  давления
ниже 90 мм рт.  ст.  сопровождается  критическим  ухудшением  перфузии
внутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерение ар-
териального давления у тяжелообожженых  производиться  на  конечностях
методом Рива-Рочи. У крайне тяжелых больных с обширными ожогами непря-
мое измерение АД может стать невозможным, в связи с чем может  возник-
нуть необходимость определения его прямым методом с  помощью  соответ-
ствующей аппаратуры. В этих случаях катетер, введенный в  артериальный
сосуд, используется не только для измерения АД, но и  с  целью  забора
крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщения ее кис-
лородом и других показателей.

При обширных ожогах в период шока возможно развитие выраженной  гипок-
сии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной  фун-
кции в виде аритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных  не  всегда  является
достаточно информативным признаком  адекватности  проводимой  инфузии,
так как нет убедительной корреляции между давлением в правом  предсер-
дии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца.  Обыч-
но при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД  остается
низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно  измерение
давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганца, которое при
достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6- 10 мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжело-
го ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта  и  острое
расширение желудка. Они проявляются тошнотой, мучительной икотой, пов-
торной рвотой, нередко цвета 'кофейной гущи'.

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже  через  4-6  часов
после травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию.
Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о вы-
ходе больного из состояния шока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в
прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный  ацидоз
с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л  и  более.  Другими
лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки  тя-
жести шока и эффективности лечения,  служат  гемоглобин  и  гематокрит
крови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационар  тактика  врача
должна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличии шока или возможности его  разви-
тия.

2. При положительном решении этого вопроса следует приступить к реали-
зации мероприятий, обеспечивающих активную противошоковую терапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязками с  антисептичес-
кими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах  шеи,  груд-
ной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и  дыха-
ния, требуется произвести некротомию.

          ЛЕЧЕHИЕ

Лечение обожженных в состоянии шока базируется  на  патогенетических
предпосылках и про водится по правилам интенсивной или  реанимацион-
ной терапии. Манипуляции включают в себя:
- обеспечение проходимости дыхательных путей
- катетеризацию центральной вены;
- катетеризацию мочевого пузыря;
- проведение желудочного зонда.

В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические  ус-
ловия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Комплекс лечебных мероприятий проводится период ожогового шока с  уче-
том конституциаональных и возрастных особенностей пациентов. В послед-
нее время широкое распространение получил синтетические опиоиды с аго-
нист- агонистическими свойствами по отношению  к  опиатным  рецепторам
(бутарфанол-тартрат, налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной осо-
бенностью опиатных анальгетиков является их минимальное влияние на по-
казатели центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ожого-
вой травмой) Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются из рас-
чета 0,08 мг/кг 3 р/день, налбуфин-гидрохлорид (нубаин) - 0,3 мг/кг  4
р/день. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших  до-
зах, нейролептики (в основном, дроперидол), ГОМК. Хороший болеутоляю-
щий и седативный эффект оказывает новокаин, введенный вну  ривенно  в
дозе 200-400 мл 1/8% раствора.

Hемедленное назначение жидкости - следующее обязательное  мероприятие
у тяжелообожженного.

Установлено, что при 1-2 степенях тяжести ожогового  шока  у  большин-
ства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика же-
лудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред  сле-
дует начать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси,  сос-
тоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1
чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало  примене-
ние дозированного введения жидкостей через желудочный зонд  с  помощью
перистальтического насоса. Выгодно сочетание этого способа с инфузион-
ной терапией.

Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубоки-
ми поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделе-
ниях (центрах). Однако противошоковая  терапия  должна  проводиться  в
ближайшем к месту травмы лечебном учреждении.  Перевод  обожженного  в
состоянии шока из одного лечебного учреждения в  другое  категорически
противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных  сред-
ствах.

В тех случаях, когда пострадавшие от ожогов не могут  быть  немедленно
доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целе-
сообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной те-
рапии, разработанную на основании коллективного опыта  нескольких  ле-
чебных учреждений; применение такой схемы оказывается единственно воз-
можным и правильным при поступлении большого числа пострадавших в  ре-
зультате катастроф.

Ориентировочный объем инфузионных средств,  требующихся  пациенту  при
ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле,  предложенной
в 1952 г. Эвансом: V=2 мл х площадь ожога (в %) х масса тела (в кг)  +
2000 мл 5% р-ра глюкозы.

Эта формула применяется при ожогах менее 50% поверхности тела. В зави-
симости от тяжести шока при расчетах следует учитывать разное  соотно-
шение коллоидов и кристаллоидов. При тяжелом  шоке  рассчитаный  объем
должен включать 2/3 кристаллоидов и 1/3 коллоидов, а при крайне  тяже-
лом шоке и ожогах свыше 50% поверхности тела кристаллоиды  и  коллоиды
используют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50 лет суточный объем  инфузионных  средств  из-за
опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшают в 1-2  ра-
за по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса.  Ожоговый  шок  может
длиться до 3-х суток. Инфузионная терапия должна проводиться все  вре-
мя без перерыва. Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть  та-
ким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половины рассчитан-
ного суточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2  раза,
а на третьи сутки- в 3 раза по сравнению с объемом  инфузии  в  первые
сутки.

Формулу Эванса следует рассматривать в качестве ориентировочной  уста-
новки. В дальнейшем объем и темп введения лечебных  средств  корректи-
руется на основании  показателей  диуреза,  гематокрита,  гемоглобина,
пульса и артериального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратов наиболее  эффективны  и  показаны  при
ожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистого  русла  вместе  с  плазмой  уходит
большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг веса больно-
го), инфузионная терапия в первую очередь преследует  цель  наполнения
сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия. Для  этого
используются физиологический раствор или  лактатный  раствор  Рингера.
Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе к
внеклеточной жидкости.

Если инфузионную терапию начинают  при  низком  артериальном  давлении
(как правило, спустя несколько часов после травмы),  для  восстановле-
ния гемодинамики необходимо введение более  эффективных  крупномолеку-
лярных коллоидных  препаратов  (полиглюкина).  После  того  как  арте-
риальное давление стабилизируется, целесообразно начать введение  изо-
тонических кристаллоидов. Спустя 8-10 часов от начала лечения при ста-
бильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп инфузии мож-
но постепенно уменьшать.

Введение белковых коллоидных растворов целесообразно  начинать  спустя
12-16 часов после начала инфузионной терапии, когда наступает  некото-
рое уравновешивание внутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший  эф-
фект обеспечивает нативная плазма, которая имеет все белковые  фракции
и влияет на  осмотическое  и  онкотическое  свойства  крови.  Растворы
альбумина следует использовать, когда уменьшается нарушение  проницае-
мости сосудистой стенки и прекращается нарастание отека в зоне  ожога.
Темп  инфузии  белковых  препаратов  рассчитывается  из  расчета   1-2
мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойств  крови  назначаются
безбелковые средне- и низкомолекулярные коллоидные растворы  в  объеме
400-800 мл со скоростью 2 мл/кг/час.

В настоящее время при ожоговом шоке гемотрансфузию не проводят,  однако
последняя показана при большой кровопотере во время некротомии или при
массивном гемолизе сразу после выведения больного из шока.

При тяжелом и крайне тяжелом шоке, при поздно начатой  терапии  бывает
невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст.  вве-
дением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах. В таких слу-
чаях целесообразно не увеличивать объем вводимых  жидкостей,  так  как
это может привести к  увеличению  интерстициальной  и  внутриклеточной
жидкости, а применить препараты инотропного действия (допамин  в  дозе
5-10 мг/кг/мин). В этой дозировке допамин улучшает  сократимость  мио-
карда и увеличивает сердечный выброс. В  дозировке  1-3  мг/кг/мин  он
способствует улучшению перфузии почек.

В ходе инфузии необходимо вводить также 6% р-р витамина Bi - 1,0; 2,5%
р-р витамина В6 - 1,0; р-р витамина В2 - 200 микрограмм.

Hаибольшие трудности в лечении обожженных возникают при сочетании ожо-
гов кожи с термоингаляционным поражением дыхательных  путей.  У  таких
больных течение шока резко отягощается токсическим воздействием на ды-
хательные пути и организм в целом ядовитых продуктов горения.  Особен-
ностью инфузионной терапии у этих больных является необходимость  'ба-
лансирования' в объеме инфузии, так как постоянно имеется угроза  раз-
вития отека легких, а снижение темпа и количества вводимых  внутривен-
но жидкостей вызывает снижение перфузии почек,  способствует  сохране-
нию и усугублению гиповолемии. В таких случаях можно прибегать к инфу-
зионной терапии гипертоническим раствором  натрия  (240  мэкв/л).  При
этом необходимо следить за тем, чтобы уровень натрия в плазме не  пре-
вышал 160 мэкв/л. Введение гипертонического раствора целесообразно ог-
раничить первыми 8-10 часами после получения ожога, то есть  временем,
наиболее выраженных нарушений проницаемости сосудистой стенки.  В  тех
случаях,  когда  развивается  явление  дыхательной    недостаточности,
больным необходимо проводить искусственную вентиляцию легких с  положи-
тельным давлением на выдохе.

Практически всегда у обожженных развивается ацидоз, чаще  -  метаболи-
ческий, компенсированный дыхательной функцией. При  термоингаляционных
поражениях ацидоз становится смешанным и  декомпенсированным.  Поэтому
больным необходимо введение 4-5% раствора бикарбоната натрия.

Hормализация реологических свойств крови осуществляется путем  описан-
ной выше инфузионной терапии, т.е. за счет  коррекции  гиповолемии,  а
также за счет применения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки и  бо-
лее).

В последнее время нам удалось добиться снижения числа  серьезного  ос-
ложнения ожогового шока - стрессовых язв Курлинга, что связано с внед-
рением комплексной органопротекторной терапии в сочетании с  полноцен-
ным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических показа-
телей и, что наиболее существенно, -  с  назначением  с  первых  часов
травмы H2-блокаторов гистаминовых рецепторов.

При поступлении пострадавших с обширными ожогами всегда встает  вопрос
о способе и месте венепункции для  инфузионной  терапии.  В  настоящее
время широко используется катетеризация центральных вен  (подключичной
или бедренной). Такие способы обеспечивают возможность адекватной ин-
фузии в первые дни после травмы. Hаш многолетний опыт показал, что  при
длительном использовании центральных вен для инфузии возникает большое
количество осложнений, в том числе септического характера, поэтому  за
катетером и местом пункции необходим тщательный уход: регулярная  сме-
на повязок, катетера и применение гепарина для предупреждения тромбоза.

Hормализация диуреза, стабилизация  артериального  давления,  снижение
гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептичес-
ких растройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адек-
ватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.