Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок
Работа из раздела: «
Ветеринария»
Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ
Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия
Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и
фармакологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов
норок»
Выполнил:
студент 4 курса 1 группы
зооветеринарного ф-та
Горкавчук Игорь Николаевич
Проверил:
профессор
Лудыпов Цыденжап Лудыпович
Иркутск 2002
СОДЕРЖАНИЕ:
ВВЕДЕНИЕ 3
Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum 5
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas 7
Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum 9
Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14
Гиповитаминоз В3 16
(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas 16
Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum 17
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
nicotinicum 18
Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum 20
Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum 22
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum 24
Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum 26
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29
Список используемой литературы: 30
ВВЕДЕНИЕ
Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или
недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные звери
питаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатыми
основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с
состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей
незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому
они не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).
К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются в
получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными и
имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.
Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие, продуктивность
и здоровье животного, на обмен веществ.
А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:
1. алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в
диете;
2. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и
витаминов в кишечнике;
3. диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в
организме;
4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и
тканями.
Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостатка
витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательных
веществ в диете.
Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержании
витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболевания
органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.
Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности
организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в
период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной
физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других
заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.
Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия,
однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей
калорийностью.
Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и
ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут
обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).
Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum
Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы,
ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функции
слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением
иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной
чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что
является важнейшим фактором устойчивости организма.
Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и
нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных кормов. Витамин A
легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.
Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A.
Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.
Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение и
кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их
функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть в
сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный
синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные
изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и
метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания
фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов
появляется аспермия и теряется половой инстинкт.
От окисления витамина A в известной мере защищает витамин E. Запасы
витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким
содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма
витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок
приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могут
появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).
Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е. на
1 кг живой массы (Данилова Е.П.).
Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа рациона
и данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие
витамина А.
Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма,
богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора из
расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг
каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных
заболеваний.
Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться
достаточное количество натуральных жиров.
Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно
100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта
дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок
увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в
8 раз.
Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи.
Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует
скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир
печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир
печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная
печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок
достигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных
животных.
Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям
концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в
размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.
Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas
Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует
накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и
гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как
фактор размножения.
Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате,
цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их
относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в
определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого
витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и
функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели
яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются
бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные
щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных
канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.
Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные
изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени,
параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового
обмена и накоплением токсических веществ в организме.
Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов,
содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди,
макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и
растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,
антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных
кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D,
К).
Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функция
размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции
сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и
особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок
обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок
и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на
качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров.
Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется
не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваивается
организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг (-(-
токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу
удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день
в течение двух-трех недель.
Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужно
учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов
различна. Самой высокой активностью обладает (-(-токоферол (1 мг
синтетического ацетата (-(-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять
его активность за 100 %, то активность (-токоферола будет равна 33%; (-
токоферола – 5-8% и (-токоферола – 1%.
Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36
мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг,
соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты
(масляный концентрат и синтетической (-токоферол).
Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимо
исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.
Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum
Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 –
фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах
свертывания крови.
Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в
присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными
кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При
прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку
нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится
витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника,
продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,
которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в
кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние,
характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими
кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания
крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в
организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в
первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для
свертывания крови.
Диагноз. Ставится на основе патологических изменений,
характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах,
желудке и кишечнике.
Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С
профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый
синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его
скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании
печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-
5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает
интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для
профилактики хорошим источником витамина К является крапива.
Гиповитаминоз В1 (тиамин)
Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушению
синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц,
слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести
к смести от паралича дыхательного центра.
Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и
накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в
организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при
вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы,
моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под
действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность
может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим
творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием
жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного
тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-
4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 –
полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного
поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в
период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У
молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается
авитаминоз при полноценном кормлении.
У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и
белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная
кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения
функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается
секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты
в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и
эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у
подсосных самок.
Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления,
уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче.
Дополнительно проводят анализ рационов.
Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 в
печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых
норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.
Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определение
содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее
концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение
концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-
6,0 мг на 100 г – авитаминозу.
Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-
авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.
Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее
дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на
содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает
поставить правильный диагноз.
Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют
тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-
2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах
заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе,
подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и
лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.
Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г
сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические,
введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного
мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.
Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-
7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 –
2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)
Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов,
липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом
дыхании.
Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении
зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве
протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их
по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других
продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в
росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл
(отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные
кости конечностей, аномалии в развитии скелета).
В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается
устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,
стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы
и шеи.
Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций,
уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также на
результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных.
Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. В
результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное
состояние. Отмечают также сердечную слабость.
Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных
дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг
витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг \ 100 г), почки
(1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то
потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богата
сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 –
0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и
лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам дают
синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.
Гиповитаминоз В3
(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas
Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной
функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров
и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры
надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.
Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает
потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении его в
кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и
высокой температуры.
Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет
рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в
корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в
крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается.
Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы,
надпочечников.
Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304
мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования
требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества
корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день.
Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.
Организм зверей пополняется витамином В3 за счет введения в рацион
дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100 г),
люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100
г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum
Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую
инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль
в отношении жирных кислот.
Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе
полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина,
поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с
кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым
содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и
сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя
отложению жира в ней.
Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они
увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.
Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим
признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.
Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом,
в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии
печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при
необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид
холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении
рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и
сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота
и витамин В12.
Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г), сухие дрожжи
(300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука
(150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).
Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum
nicotinicum
Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в
жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами
ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-
восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими
противопелларгическими средствами.
Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма
укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом
витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является
основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг
корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на
авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может
возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в
рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции
желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной
железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в
20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности
норок в этом витамине.
Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса
тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость;
появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты,
понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится
патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов
пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие
линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до
геморрагического воспаления.
Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем
введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность
составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.
С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится
около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г), дрожжей
пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).
Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих
случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой
кислоты.
Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum
Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для
функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он
фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование
и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и
деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).
Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные
самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз
больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к
нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях
развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей
аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой
морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание
пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть
использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо
вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина
может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной
болезни.
Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с
ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается
симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно
поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов
наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или
бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-
7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.
Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.
Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин
В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в
рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно
добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в
количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в
витамине при средних нормах протеина в рационе.
Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмене
– 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.
Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum
Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью
многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует
в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.
Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве
микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины
группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с
прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный
жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами
кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего
альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для
ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.
Недостаточность биотина может развиться при длительном применении
антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.
При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и
задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в
результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.
Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется
резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос
вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами
лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде
выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса.
Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального
отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает
пастелевый оттенок.
Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов
отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке.
У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость,
иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос
с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние
и погибает.
При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При
развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не
приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности
рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным
покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.
Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от
чумы и дерматомикоза.
Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального
введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.
Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме
полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона
прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов.
Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3
мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела.
Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты,
говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина
мало.
Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum
Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним
физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков,
превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А
из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает
нормальный гемопоэз.
Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей
являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он
там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале
подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с
гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии
кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует в
синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.
Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических
заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования
гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в
результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить
инвазионные болезни.
При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение в
костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает
предпосылки для ее жировой инфильтрации.
Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследования
крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое
содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.
Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводят
парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются
через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения
количества гемоглобина и числа эритроцитов).
Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы
тела.
С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в период
подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки
(особенно в первый месяц).
Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum
При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает
гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается
лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около
60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.
Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты
оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков.
Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и
сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих
эндогенный синтез витаминов в кишечнике.
Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту –
под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе
нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.
Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом
использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование
крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты
ставится проба на группе больных животных.
Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс
осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой
кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.
Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший
терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с
витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению
фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.
Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг
/ 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрация
фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг /
100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.
Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum
Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот,
образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитный
реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин С
не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животные
способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или быть
недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С.
особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни
витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С
особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.
Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса
ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида,
синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка.
Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным
воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных
элементов крови.
Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере
удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С
образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности,
скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают
аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-
0,87 мг / 100 мл витамина С).
Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам определения в
органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С является
отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена,
подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки.
Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо
присасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда
бывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков.
С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, который
проявляется геморрагическим диатезом.
Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводить
через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в заболевании и явно
больным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по
0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного возраста или до значительного
улучшения общего состояния и исчезновения отечности.
Витамин С используют при различных заболеваниях зверей, принимая во
внимание его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующую
функцию.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,
содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершенно
необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с
гормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты
витаминами: например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в
зобной железе – витамин А. Витамины расцениваются как биологические
катализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в
состав некоторых ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд
пищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты,
биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по
признаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах.
Список используемой литературы:
1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос,
1984. – с. 241-258.
2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных
болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-
367.
3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.
